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中医执业医师 考试相关

【拿下25分】中医考试最好的传染病必考点

发布时间:2016-08-19  

摘要:拿下25分传染病必考点 星恒教育许老师

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第一单元 总论
一、感染过程
传染过程的三因素:病原体、人体、外环境
感染后表现:
病原体被清除
隐性感染:感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性
免疫。――最常见
显性感染――最易识别
病原携带状态――重要的传染源
潜伏性感染:人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,
不排出病原体。
二、病原体的作用

发病的两个因素:病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子
2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫;变态反应
四、 流行过程的三环节:传染源;传播途径;人群易患性
五、传染病的特征
1、 基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
2、临床特征分期:
潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症
潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:
水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒
六、传染病的预防
传染病分类:甲类 种,乙类 25 种,丙类 10 
第二单元 病毒性肝炎
一、病原学
1、 甲肝( HAV):属小 RNA 病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝( HBV):属嗜肝 DNA 病毒
3、丙肝( HCV):单链 RNA 病毒
4、丁肝( HDV):缺陷的单链 RNA 病毒
5、戊肝( HEV):属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径:粪-口
传染源:主要是急性期和亚临床感染者。发病前 2 周至发
病后 2- 3 周内有传染性。以发病前后各 1 周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型:
传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触
传染源:急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
( 1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。
( 2) 慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化
( 3)重型病毒性肝炎:
急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩
亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面和切面见再生结节。
慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
出血倾向最主要的原因:凝血因子合成障碍。
( 4)淤胆型肝炎:伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞
浸润
四、病原学检查

1、 HBV 现症感染者传染性强的指标: HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标:凝血酶原活动度↓↓
第三单元 流行性出血热
一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为 RNA 病毒。
二、流行病学
1、主要传染源:大林姬鼠是林区出血热的主要传染源
褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直
3、流行性:有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机:
出血原因:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生 DIC
致消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害原因:肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。
低血压的主要原因:小血管通透性增加,大量血浆外渗。
2、病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形
成,周围组织水肿和出血。
四、临床表现
特征:发热、出血、低血压、肾损害
分期:
1、 发热期: 弛张热及稽留热。 三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);
三红征(颜面、颈、上胸潮红)
为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、 低血压休克期:热通病情反而加重
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、 少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、 多尿期:日尿量>2000ml 可发生电解紊乱(低钾低钠)及
继发感染、休克
5、 恢复期:尿量降至 2000ml,血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查:
外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短
期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体 IgM 阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒 RNA 阳性
第四单元 艾滋病
一、病原学:人类免疫缺陷病毒( HIV),为 RNA 病毒。
二、流行病学
1、传染源:艾滋病患者和无症状 HIV 感染者
2、传播途径:性传播,血液,母婴
三、病理:
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变,是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤
最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤
机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期:
急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期
五、检查:抗- HIV 阳性, CD4 总数<0.2 或( 0.2-0.5)
六、治疗:
主要是抗病毒
抗病毒指征: CD4+<0.35
或 HIV- RNA 水平>5000 拷贝
或 CD4+下降速率>每年 0.08
第五单元 传染性非典型肺炎

一、病原学
SARS 冠状病毒( SARS- CoV),为有包膜的 RNA 病毒
室温:尿中存活 10 天,痰及粪便 5 天,血液 15 天,物体
表面 2- 3 天
二、流行病学
1、传染原: SARS 患者
2、传播途径:呼吸道和消化道
3、易感人群青壮年为主,儿童发病率低于成人。
三、病理:主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)
肺:不同程度的肺实变和肺泡损伤
主要病理特点:透明膜形成,肺间质淋巴细胞浸润,肺泡
腔中肺细胞脱屑性改变。
四、临床表现
起病急,以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。
分期:早期,进展期,恢复期
五、检查:
血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9
CD3、 CD4、 CD8 明显降低
第六单元 流行性脑脊髓膜炎
一、病原学
由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎
脑膜炎球菌属奈瑟菌,革兰染色阴性。
病菌在体外能形成自溶酶
我国以 群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源: 带菌者和患者
2、传播途径: 飞沫
3、流行特征: 冬春季多。发生于 15 岁以下的儿童。
三、病机和病理
1、病机:
抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体,有群特异性。
引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是:内毒素
皮肤粘膜瘀点瘀斑:是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理:血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和
出血,中性粒细胞浸润,有的血管内血栓形成。
病变以软脑膜为主。
四、表现
(一)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、败血症期:皮肢粘膜瘀点瘀斑,早现于眼结膜和口腔粘膜。
3、脑膜炎期:颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
(二)暴发型――多见于儿童
高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型:高热,瘀点瘀斑,脑膜刺激征缺如。
脑脊液清亮,细胞数正常或增加。血培养+
2、脑膜脑炎型:中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊断:
突起高热,头痛,呕吐,皮肤粘膜瘀点或瘀斑,脑膜刺激征( +
血 WBC 升高,脑脊液呈化脓性改变。
特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检
六、治疗:
1、普通型: 首选――青霉素
2、暴发型:大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺
预防――可用磺胺类
第七单元 伤寒
一、病原学:伤寒杆菌,属沙门菌,革兰阴性,有鞭毛,能活

动。含有菌体( O)抗原、鞭毛( H)抗原和体表( Vi)抗原。
二、流行病学
1、传染原:患者和带菌者
2、传播途径:粪-口途径
三、病机及病理
1、病机:
伤寒杆菌的 Vi 抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。
伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理:全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。
最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。
特征性病变――伤寒细胞
病变部位:回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
慢性带菌者常见的带菌部位: 胆囊
四、表现
(一)临床分期
潜伏期 3- 42 天,平均 12-14 天
1、初期(侵袭期):第 1 周,起病缓慢
2、极期: 2- 3 周。高热,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,
脾肿大,右下腹压痛,便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓解期:第 4 周。体温下降,症状减轻,警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期:第 5 周以后。
排菌量最多的时期是第后第 2- 4 周。
(二)类型
1、普通型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型:病程 5 周以上。可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型:起病轻,突然性肠出血或肠穿孔。
6、顿挫型:起病急,症状典型,但病程极短。
7、复发与再燃
(三)并发症:肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎
伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。
五、检查
1、血常规:白细胞偏低或正常,粒细胞减少。
嗜酸性粒细胞减少或消失。
2、病原学: 细菌培养是确诊伤寒的主要手段
血培养:病程第 1 周阳性率最高。
骨髓培养:阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。
粪便培养:第 3- 4 周阳性率高
尿培养:第 2 周后阳性
胆汁培养
3、肥达反应:阳性率最高的时期是病后第 4 周。
六、 诊断
原因不明的发热持续 1- 2 周不退,特殊的中毒面容,相对缓
脉,玫瑰疹,肝脾肿大,血白细胞减少,嗜酸粒细胞消失。细
菌培养阳性。
七、治疗
抗菌 首选――氟喹诺酮类
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童
氯霉素――用于非耐药菌株伤寒
氨苄西林――慢性带菌者
第八单元 细菌性痢疾
一、病原学:
痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属),属革兰阴性杆菌。
我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强的是:志贺痢疾杆菌
在外环境中自下而上能力最强的是:宋内痢疾杆菌
感染后易转为慢性的是:福氏痢疾杆菌

二、流行病学
1、传染源:患者和带菌者
2、传播途径:粪-口
3、易感人群:儿童,次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机: 侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。
痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。
2、病理: 急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。
病变部位:以乙状结肠和直肠为主。
四、表现
潜伏期为数小时至 7 天,多为 1- 2 天
(一)急性菌痢
1、急性典型(普通型):急性发作的腹泻,伴发热、腹痛、里
急后重、脓血便或粘液便,左下腹压痛;粪便镜检 WBC> 15
个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型(轻型)
3、中毒型菌痢: 多见于 2-7 岁。 高热,全身中毒为主;中枢神
经系统症状,呼衰,肠道症状常不明显或缺如。
分型:休克型,脑型,混合型。
(二)慢性菌痢:病程超过两个月
五、检查
粪便细菌培养是确诊的主要依据
六、治疗
病原治疗首选:氟喹诺酮类
中毒型:山莨菪碱→改善微循环障碍
第九单元 霍乱
一、病原学:霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,革兰染色阴性。
菌体有鞭毛,活动极活泼。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质
二、流行病学
1、传染原:患者和带菌者
2、传播途径: 粪-口(水污染→暴发流行)
三、病理:大量水分及电解质丧失。
四、表现
(一)分期
潜伏期数小时至 5 天
1、泻吐期: 先剧烈腹泻,后吐,无腹痛及里急后重,水样便。
2、脱水虚脱期
3、恢复期(反应期)
(二)分型:轻型,中型,重型
最常见的临床类型是:轻型
五、检查
悬滴检查――初步诊断。
细菌培养
抗体滴度呈 4 倍以上升高即有诊断意义。
六、治疗
1、 补液――治疗的关键
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间
首选氟喹诺酮类


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2016考试时间:8月26日-27日

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