背诵知识点

雷老师分析分值占比

中医基础课140分,平均每一门30+分;

经典20分;

内科140分;

外科40分;

妇科60分;

儿科60分;

西综共90分;

诊基30至40分(心电图基本功3分);

药理30分;

传染病小于30分;

中西医结合内科知识点总结

中医:西医=1:1

重点:呼吸系统疾病,循环系统疾病,消化系统疾病(分值大!),泌尿系统疾病,血液及造血系统疾病,内分泌及代谢疾病,风湿性疾病,神经系统疾病,理化因素所致疾病,内科常见危重症,中医病证。

不分重点、非重点

第一单元  呼吸系统疾病

细节!

1、急性上呼吸道感染

  概述:病毒引起

特殊类型:

急性病毒性咽炎和喉炎:咽痒、喉痛

急性咽-扁桃体炎:扁桃体肿大

急性疱疹性咽峡炎:咽部、疱疹

急性咽结膜炎:咽喉、结膜充血

鉴别:流行性感冒:全身中毒症状+高热

2、急性支气管炎:

  “病毒最常见”

检查:肺纹理增粗

西医治疗:一般,对症(“溴”化痰),抗菌

3、慢性支气管炎

   病因:感染史发生发展的重要因素

  临床表现:“3+2

  并发症:最常见COPD

  X线:肺纹理增粗

  治疗:对因+对症(祛痰平喘,控制感染)

  镇咳不单用

  中医辨证论治:风寒脉浮紧

                痰浊、痰热,无表证

                寒饮,痰多,苔白腻,脉弦紧

4、慢性阻塞性肺疾病(COPD)

   慢支-肺气肿-COPD-肺动脉高压-肺心衰

COPD气流受限不完全可逆,哮喘气流受限可逆

病因:感染!

病理:气管结构重构、瘢痕形成

标志性症状:喘!

体征:视诊:桶状胸

      触诊:双侧语颤减弱

      叩诊:肺部过清音,肝浊音界下降

      听诊:呼气延长,残气量多

并发症(最终结局):肺心病。

肺功能分级:3/5/8!  极重:伴慢性呼衰

最有意义检查:肺功能检查

西医治疗:

急性期:扩管抗感上糖皮,吸氧不忘流量低(28-30%

稳定期:扩管祛痰上糖皮(沙美特罗:特啰嗦),家庭养疗吸一吸正常(Pa>60%,Sa>90%)

氧流量为1.0-2.0L/min,吸氧时间10-15h/d。使PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%。

中医辨证论治:

痰浊强调健脾

5、支气管哮喘

         西医治疗最重要!

        最重要的机制、本质(气道慢性炎症)

        中医:伏痰

        小气道“呼气性”,大气道“吸气性困难”,强调大量--呼、吸都难-肿瘤

临川表现:哮鸣音、哨笛音

特殊类型:咳嗽变异性哮喘(儿科)

运动型哮喘(青少年)

检查:激发试验:下降20%,舒张试验:上升15%。

西医治疗:平喘药:激素和β受体激动剂

                   不发的糖皮必用,发的可以加用

一般发作必用β,不发可以与吸入糖皮合用

糖皮的备胎:白三烯

中医辨证论治:寒热射定。

6、肺炎

     细菌性肺炎:1、肺炎链球菌:症状:铁链! 体征:浊音(耳语音)。x线:有实变。最容易并发感染性休克。儿科最容易并发心衰。

                 2、 葡萄球菌:“化脓”。脓血痰或粉红色乳状。x线:空洞或叶气囊腔。并发症:气胸。脓洞。治疗首选:耐酶青霉素。

     病毒性肺炎:起病急,咳嗽必须有(刺激性干咳(支原体、衣原体肺炎)),痰少,表现不典型。

支原体、衣原体肺炎:刺激性干咳  治疗:“一只红军”。

克雷白肺炎:砖红色状痰。医源性传播。

休克表现:面色苍白,四肢厥冷,脉微欲绝。

7、原发性支气管肺癌

       中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽+类圆形/反S征/毛刺

      西医治疗:手术和化疗。小化疗,非小早期手术

      中医辨证论治:基本病机:正气虚弱,毒恋肺脏瘀阻络脉

      病理:中央型更常见!

      霍纳Hornor综合征:眼睑下垂,瞳孔缩小,眼球内陷,面胸无汗

                        “孔小球腺同垂无汗”

      蜘蛛痣:上腔静脉分布处。

      淋巴结转移:左腹右胸,颈鼻腋乳

      检查方法:x线:最基本的方法。病理学检查:决定性意义

8、慢性肺源性心脏病

肺+心

左心-全身体循环-右心-肺-左心      

心衰:左肺右体 

临床表现:

代偿期:症状:原发病表现。

体征:三剑客PK:剑突下触及心脏收缩期搏动;

三尖瓣区闻及收缩期杂音。

P2高亢:肺动脉第二心音

失代偿期:两个脖子一条腿(下垂性水肿)。

并发症:肺性脑病是首要死亡原因。

酸碱平衡失调及电解质紊乱:普遍存在呼吸性酸中毒;

急性加重:呼酸+代酸+高钾;

治疗后:呼酸+代碱+低钾+低氯

检查:心电图表现:右室肥大,右房P波>0.11mv,右房高尖P波(肺型P波)

西医治疗:控制呼吸道感染是本病的关键。

氧疗

控制心力衰竭(强心、利尿、悠着点)

控制心律失常

抗凝

呼衰血气分析:

I型呼衰:PaO2不正常(<60mmHg)

II型呼衰:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

 

循环系统

 急性心力衰竭

指心脏负荷过重a.压力负荷过重(门窄)b.容量负荷过大(血多·)。呼吸道感染是最常见诱因。

急性左心衰肺淤血:体征:两肺湿罗音,奔马律,交替脉。

(1)急性左心衰竭:呼吸困难,肺水肿。BNP(脑利钠肽)作为心衰的生物标志物;

(2)急性右心衰竭:呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等。

西医治疗:强心利尿打吗啡

慢性心力衰竭

左心衰:劳力、夜间、泡沫痰。

右心衰:两个脖一子条腿。

超声心动图:LVEF左室射血分数下降<45%

药物治疗:(一)1.ACEI/ARB(普利/沙坦)延缓心室重构

2.β受体阻滞剂(洛尔)

(二)强心利尿扩血管。注意:心梗早期禁强心!!!

快速心率失常

1.窦速:心率>100次/分;治疗首选β受体阻滞剂;

2.房早(房性期前收缩):提前出现PI波,只有房早不代偿; 治疗选β,特别严重维拉帕米;

3.房室交界性期间收缩:提前出现逆行QRS(PI)波;

4.室早(室性期前收缩):提前出现逆行QRS波(PI波)宽大畸形大于0.12s,T波宽大,可用治疗美西律,特别严重利多卡因,无效用胺碘酮。

5.室速:持续性室速超30秒,常伴有低血压(血流动力学障碍)与心肌缺血,晕厥,心绞痛。心电图:连发QRS,P波比QRS波频率慢,心室夺获。治疗:不严重用普鲁卡因或氟卡胺,低血压直流电复律,再严重电除颤。

6.房颤:f频率大小形态间距不规则;心音强弱不等,心律不规则,脉搏短绌;

7.房扑:锯齿样F波,大小形态间距规则

 

室上速临表特征:心率突发突止。

缓慢性心律失常

窦性心动过缓

心率在<60次/分

房室

传导

阻滞

一度

PR间期延长>0.2秒

二度I型(文氏阻滞或莫氏I型)

PR间期进行性延长

II型(莫氏II型)

PR间期恒定不变

三度

各玩各的,房室分离;心房率>心室率

病态窦房结综合征

心动过缓与心动过速交替出现

 

房室传导阻滞,二度Ⅱ开始有症状,三度晕厥。

a)   一度PR>0.2s

b)   二度Ⅰ型PR间期进行性延长,P波后无QRS

c)   二度Ⅱ型PR固定

d)   二度Ⅱ型以上用药阿托品,根治起搏器。

心脏性猝死

病因:80%由冠心病及其并发症引起。

诊断:(1)意识突然丧失;(2)大动脉(颈动脉或股动脉)搏动消失。

复苏后处理:脑复苏是心肺复苏最后成败的关键。

首选药物肾上腺素,脑复苏用甘露醇。

原发性高血压收缩压起步价120,递增20;舒张压起价80,递增10,按高的走。只要血压上了三级有合并症都是很高危。

原发性高血压

机制:高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。

l  高血压危重症

1.  高血压危象:普遍,头疼气急,视力模糊,小动脉强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

2.  高血压脑病:脑水肿。发生在重症高血压患者,严重头痛、呕吐、意识障碍、甚至昏迷、抽搐。

3.  急恶性高血压:左心衰气急,视网膜爆血管多见于中青年,发病急骤,舒张压≥130mmHg,肾功能损害明显。

诊断:未使用降压药,非同日3次测量血压,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。

西医治疗:

1.利尿剂:尤其是老年高血压、肥胖及并发心力衰竭者;痛风、高尿酸患者禁用

2.钙通道阻滞剂,尤其老年人高血压或合并稳定型心绞痛

3.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量异常或糖尿病肾病的高血压患者

不良反应:刺激性干咳和血管性水肿。

高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用

4.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB):双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用

5.β受体阻滞剂XX洛尔:急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用

6.α受体阻滞剂  XX唑嗪:适用高血压伴前列腺增生治疗

l  冠心病

分型:急性和慢性,急性心梗结尾,不稳定性心绞痛;慢性稳定,缺血,隐匿性。

检查:发作时心电图T波倒置,ST压低;变异性ST抬高。确诊靠冠脉造影。

治疗:硝酸甘油0.3~0.6mg或硝酸异山梨酯(消心痛)5~10mg,舌下含服。

l  急性心肌梗死(AMI)

Ø  诊断公式:中老年患者+吸烟史+胸痛>30分钟+服用硝酸甘油不缓解+ST段弓背抬高,病理性Q波,肌钙蛋白升高。

注意!!!ST段抬高,粥样斑块全堵上,要溶栓!!;非ST抬高,不需溶栓。

cTn心肌特异性蛋白是心机敏感最特意标志物;CK-MB肌酸激酶同工酶,反映梗死范围。

治疗:(一)一般治疗。

(二)心肌再灌注:

1)   溶栓适用年龄小,时间早可用;近期有出血倾象禁用。溶栓成功,冠脉再通。

2)   介入适用:一直接弄;二补刀;三溶栓不成再复发。

3)   消除心律失常。

4)   抗休克。

5)   治疗心衰,吗啡与利尿;心梗早期禁强心(洋地黄),右心梗死慎利尿。

6)   非ST抬高,不宜溶栓。

l  心脏瓣膜病

1.二尖瓣狭窄(二狭隆隆舒中晚)——心房先堵再堵肺最后导致全心衰

诊断:心尖区隆隆样舒张中晚期杂音,并有左心房肥大的证据;有风湿热病史则支持风心病二窄的诊断。

超声细节:超声城墙样改变。

2.二尖瓣关闭不全(二不全、吹风样、全收缩)——左房左室都会大

诊断:心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音,伴左房、左室增大可诊断。

3.主动脉瓣狭窄(递增-递减收缩期,收早可见喷射音)——心痛脑晕呼困难

4.主动脉关闭不全(叹气样、递减型、舒张期)——高热高压主关贫钾,脉压增大导致周围血管征:头颈毛细管,双重水枪音。

l  病毒性心肌炎

由柯萨奇病毒引起;重点表现心律失常(快,慢都有)和心肌损伤;结局就是扩张性心肌病。

l  扩张性心肌病

以收缩功能障碍,大而无力,有心衰侵向。

X线表现:心影向左侧或双侧扩大。左室射血分数<45%,心电图显示各种心律失常。

消化系统

l  慢性胃炎

B型胃炎——HP幽门螺旋杆菌感染是最主要的病因。

A型胃炎——因自身免疫病,影响维生素B12吸收,导致恶性贫血。

l  消化性溃疡

HP感染和服用非甾体类抗炎药是它的并列病因。直接原因是自身消化。

幽门部是是非之地,溃疡,胃癌皆高发。

临床表现:Du空腹夜间痛,Gu餐后痛。

特殊类型的消化性溃疡:

  复合性:同时发生。

  幽门管溃疡:缺乏周期和节律,餐后剧烈,制酸疗效差,易出现幽门梗阻。

  球后溃疡:十二指肠球部以下,夜间和背部放射痛,内科疗效差。

  巨大溃疡:大于2cm

  老年性溃疡:无症状多见,以巨大溃疡多见。

并发症中,穿孔的细节:剧痛,膈下游离气体。诊断学易考:肝浊音界消失

l  幽门梗阻

秒杀词:呕吐,宿食,振水音。

抗酸:PPI,奥美拉唑。常用三联疗法的抗生素克拉霉素,甲硝唑,阿莫西林。

l  胃癌

早期往肉里面长,有一点点突起仅粘膜及粘膜下。中期变平,晚期到达浆膜层。

内科癌症多淋巴转移,妇科大多直接蔓延。

Ø  去年考过——早期胃癌Ⅰ型(息肉样型);Ⅱ型(浅表型)最常见,包括Ⅱa型(浅表隆起型),Ⅱb型(浅表平坦型)Ⅱc型(浅表凹陷型)。Ⅲ型(溃疡型):黏膜糜烂比Ⅱc型深,但不超过粘膜下层。

 

l  肝硬化

  病理重点在假小叶。

  肝硬化典型是变小,但早期因代偿变大。

  失代偿期,因凝血因子不足出现各种出血,

  白蛋白低,球蛋白增高,白比球比例降低或倒置(正常A/G为1.5~2.5:1),出现蜘蛛痣。

  肝硬化的腹水一般来说是漏出液,除非并发感染(腹膜炎)为渗出液。血性腹水则暗示癌症

中医辨证:朝宽暮急等于朝轻暮重,脉无力说明必有虚。

l  原发性肝癌

强调进行性肝大,疼痛。

考试易考:肝癌的筛查选用超声(2cm以上),强调小选用造影,强调特异性选用甲胎蛋白。

l  溃疡性结肠炎

结肠癌发生于左边时,影响大便,右边时不影响。

鉴别诊断:菌痢,阿米巴,血吸虫都能找到病原体;克罗恩可见截断性病变,且非血便。

出血量:五的倍数——阳(>5ml)黑(50~100ml)呕(250~300ml)心(400~500)周(>1000ml

泌尿系统

l  慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)

肾病综合征:糖皮首选应用注意起始足量每公斤一毫克每天,时间要长,缓慢减药,糖皮不行就抑制免疫。

无症状性菌尿=无症状但有菌

l  慢性肾衰

Ø  去年考过

n  心衰是最常见死亡原因

n  血液系统:红细胞生成素(EPO)缺乏,导致肾性贫血。

n  其他可理解为关格的表现。

n  骨骼:骨性肾病。

 

治疗重点在于高血钾的防治:

1.    GFR10mL/min或血清钾>5.5mmoL/L时,严格限制钾;应用碳酸氢钠。

2.      袢利尿剂:呋塞米。

3.      葡萄糖—胰岛素溶液输入。

4.      降钾树脂

5.      血钾>6.5mmol/L,血液透析。

血液系统

l  缺铁性贫血

主要原因:丢失过多即慢性失血

特殊表现:异食癖

检查:铁代谢——总铁结合律升高大于64.4umol/L,游离原卟啉升高大于0.9umol/L,血清铁蛋白低于12微克每升,血清铁小于8.95umol/L,转铁蛋白饱和度降低,小于15%。

  新考纲提出除口服铁剂外还可以注射右旋糖酐铁:注射用铁量(mg)=(需到达的血红蛋白浓度-患者血红浓度)x 0.33 x患者体重(kg)

l  继发性再障

雷老师拓展知识——巨核细胞是血小板的前身,白细胞主要以中性粒为主,网织红细胞是红细胞前期。

继发性再障最常见病因是氯霉素,化学因素苯最多见。

诊断公式:贫血貌+出血倾向+感染+三系减少=再障

1.     非重型再障:三系减少

2.    重型再障血象:①网织红细胞绝对值小于15x109/L

              ②中性粒细胞小于0.5x109/L

              ③血小板小于20x109/L

重型再障治疗尽早使用免疫抑制剂,环孢素,抗淋巴/胸腺细胞球蛋白等。骨髓移植是根治最佳方法。

非重型再障首选雄激素:康力龙等。

l  白血病

急性白血病(AL):急性非淋巴细胞型白血病(ANLL)和急性髓细胞型白血病(AML);急性淋巴细胞型白血病(ALL)。

慢性白血病:慢性粒细胞型白血病,慢性淋巴细胞型白血病。

急性白血病临床表现:①贫血②发热早期表现③出血全身各处,M3易并发DIC;颅内出血是最常见死亡原因。

急性白血病诊断公式

发热+出血倾向+贫血+胸骨压痛+骨髓象原始和幼稚细胞达20%以上=急性白血病

治疗:化疗是主要方法,完全缓解后造血干细胞移植。

l  慢性髓细胞型白血病

慢粒最典型和突出症状是进行性脾肿大或巨脾。

Ø  检查

(一)慢性期

1.血象:白细胞显著升高(>20x109/L) ,可达100x109/L

白细胞升高的同时嗜酸、嗜碱性粒细胞上升

2.骨髓象:骨髓中各系细胞极度增生(降低的是再障) ,其中以粒细胞为主。

3.中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)减低或阴性:诊断慢粒

4.Ph染色体(费城染色体)阳性

5.血液生化

治疗:着重于慢性期早期

羟基脲一化疗首选:特异性抑制DNA合成

其他:甲磺酸伊马替尼:着重于慢性期早期

骨髓移植(异基因造血干细胞移植)——根治

l  原发免疫性血小板减少症(ITP)

病因

1.感染

2.免疫因素:自身抗体致敏的血小板被单核-巨嗜细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。

3.脾:脾脏是血小板抗体产生的主要部位,也是破坏的主要场所。

4.其他:雌激素抑制血小板生成。

检查

1.血小板:急性型在20x109以上,慢性型50x109L

2.骨髓象:

①急性型骨髓巨核细胞数量轻度增加或正常,幼稚巨核细胞增加。慢性型骨髓巨核细胞显著增加。②巨核细胞发育成熟障碍③有血小板形成的巨核细胞显著减少。④红系及粒、单核系统正常。

诊断公式

感染史+出血倾向+血小板降低,红白细胞计数正常=原发免疫性血小板减少症

治疗

(1)糖皮质激素:为一线药物。首选,泼尼松口服,严重者静滴地塞米松或甲泼尼松龙。

(2)脾切除:糖皮质激素治疗3~6个月无效。糖皮质激素需大剂量(30mg/d)以上维持者。使用糖皮质激素有禁忌者。@51Cr扫描脾区放射指数增高

(3)免疫抑制剂:不作首选。适用于糖皮质激素及脾切除疗效不佳或无反应者。如:环磷胺、长春新碱。

(4)急症处理:常用方法: ①血小板悬液输注。②静注丙种球蛋白。③血浆置换。④大剂量甲泼尼龙。

适应证:血小板低于10x109/L者。出血严重、广泛者。疑有或已发生颅内出血者。

④近期将实施手术或分娩者。

l  骨髓增生异常综合征(MDS)

是一组起源于造血干细胞,以血细胞病态造血,高风险向急性髓系白血病(AML)转化为

特征。

FABMDS分为5型:

难治性贫血(RA) -贫血为主,进展慢

环形铁粒幼细胞难治性贫血(RAS)-贫血为主,进展慢

难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)-三系减少,易转为白血病

难治性贫血伴原始细胞增多转变型(RAEB-t)-三系减少,易转为白血病

慢性粒—单核细胞性白血病(CMMI)一贫血为主,脾大

几乎所有的MDS患者有贫血症状。——慢粒前身必有

60%以上有中性粒细胞减少,易发生感染。

40%-60%的MDS患者有血小板减少。

Ø  检查:

血象和骨髓象:持续性(≥6个月)一系或多系血细胞减少:血红蛋白<110g/L、中性粒细胞<1.5× 109L、血小板<100 x 109L。骨髓增生度在活跃以上。

Ø  治疗:①支持治疗②促造血③诱导分化④生物反应调节剂⑤去甲基化药物:延迟向急性髓细胞白血病转化。⑥联合化疗⑦造血干细胞移植:目前唯一治愈MIDS可能性。

 

内分泌与代谢疾病

l  甲亢

GD:又称Graves,特点是抗体阳性(前面一个TgAB,后面是TPOAb)。

体征:甲状腺弥漫性,对称性肿大,可有震颤并伴有血管杂音。(考细节)

检查:FT3,FT4能直接反映甲状腺功能状态,敏感性更优。

治疗:1.抗甲状腺药物——硫脲类和咪唑类(丙硫氧嘧啶)

2.辅助药物:洛尔和碘化物。去年考过——抑制合成和释放甲状腺素的是,碘化物。

l  甲减

最常见的原因是自身免疫病。

临床表现:从年龄上背,年纪小的影响发育,大脑骨骼等;如果成人就是怕冷(阳虚象),黏液性水肿——特殊表现。

检查:FT4降低,TSH增高——诊断必备指标。血脂会增高。

治疗:补LT4为首选药。如果亚临床甲减TSH大于10mU/L,也要补LT4;如果昏迷要补LT3(提到即刻补充甲状腺素,首选LT3),激素要上。

l  亚急性甲状腺炎

最常见病因,柯萨奇病毒,特点是一侧肿大,只是个炎症,前期合并甲亢,后期合并甲减。

临床表现特殊记:一侧肿大压痛明显,更强调痛。

特殊记忆:检查中甲功表现为特征性分离:甲状腺腺泡破坏阶段,血清T3,T4水平一过性增高,甲状腺摄碘131率显著降低,呈特征性分离。

治疗先治疗炎症,再治疗甲亢。

l  慢性淋巴性甲状腺炎

最有意义的指标就是抗体阳性,这个病多伴甲减,最可靠的金标准就是细胞学检查。

HT桥本(为代表),自身免疫问题合并甲减多见,两侧肿,又硬抗体阳性(像橡皮那么硬,但是不痛)

AT萎缩首发症状是甲减。

治疗:补甲状腺制剂,如果恶化就糖皮。

l  糖尿病

并发症有一堆时不时会考:急性并发症酮症酸中毒:深大呼吸烂苹果味。(诊断学基础里面但凡见到深大呼吸就是酸中毒。)慢性并发症心脑血管病,下肢动脉硬化闭塞症。

检查:诊断的主要依据是血糖测定FPG,如果无法确诊加做葡萄糖耐量实验OGTT,糖化血红蛋白GHbA1可反映取血前八到十二周的平均血糖,强调监测!!!鉴别1型或2型糖尿病用胰岛素c肽,直接反映胰岛细胞功能。

空腹咬定7mmol/L,其他都是11.1 mmol/L,糖化血红蛋白GHbA1≥6.5%

治疗:基础是控制饮食,内科用药四类:①带个糖字(拜糖平)抑制小肠吸收糖②磺脲类促进胰岛素释放③减少胰岛素抵抗,增加敏感选xx酮,罗格列酮。④双胍类药物(二型首选,三高应用)促利用。⑤非磺脲类(瑞格列奈)用于二型餐后高血糖阶段。

一型必选胰岛素,二型新诊断的,或口服降糖无效也用胰岛素。

l  血脂异常

高密度脂蛋白高点好,其他都要低!!

特殊表现:眼睛黄色瘤角膜环,和脂血症眼底病变。

用药首选他汀类。

l  高尿酸血症与痛风

男的和老女人血尿酸>420umol/L,绝经前还是女的所以血尿酸>350 umol/L;

诊断要有关节炎表现和血尿酸高;

临床表现细节:首发春秋,起病急骤,剧痛如刀割,好发于脚的大拇指,痛风石是特征

金标准是关节滑囊液发现痛风石。

治疗特效是秋水仙碱,禁止利尿。

 风湿性疾病

l  类风湿关节炎

病理:滑膜炎(基本病理改变)

临表:疼痛最早,好发于手,对称出现;活动期第一肿胀,第二结节;畸形晚期发生。

分型:一步二轻三明显四级不能自理。

检查:最强调,类风湿因子(RF)。抗体阳性,抗角抗环等。X线检查首选手及腕。

治疗:非甾体和抗风湿合用,前者只能止痛,后者能延缓病情进展但不能止痛(甲氨喋呤),实在不行糖皮上。

l  系统性红斑狼疮

病理关键是坏死性血管炎

雷老师知识分享(清风要结缔——新改动,狼疮,内风湿,关节炎)

临床表现:蝶疮流注是特征,盘状红斑,光过敏。

检查:dsDNA抗双链DNA抗体:特异性强。

治疗:轻者非甾,重者糖皮。

神经系统疾病

l  癫痫

大发作表现:又叫强直振挛发作,GTCS。意识有变化,全身抽。刚开始强直,然后抖抖抖,醒后无记忆。

选药:尽量小剂量,单一,但是药不能停,要缓慢停药,根据类型选药。

口诀(大苯马,吃小饼,卡不卡,非典型选小琥队)

l  脑血管疾病

只要提到颈内动脉就有眼睛病变和偏瘫;只要提到大脑中动脉,就有三偏(必须有偏瘫);椎基底动脉,小脑,后脑出问题,一定会晕,共济失调等。

l  短暂性脑缺血发作 TIA

重点在于时间短,CT 还ok没什么信息,缺血造成。

颈内动脉多见,一过性黑蒙,失明等。

治疗大原则活血化瘀。

l  动脉硬化性脑梗死

动脉硬化性脑梗死往往安静起病,CT低密度  缺血造成

分期:缺血会坏死,坏死的过程像是一块肉,上午一到六小时叫可逆,到了下午明显改变;第二天坏死;第三天臭了烂了液化变软。

临床上完全性脑梗死最严重,可逆的不严重。

闭锁相当于点了哑穴只能眼神交流。

治疗要溶栓,心梗12小时,脑梗6小时以内。

l  脑栓塞

心脏病史+三偏+CT低密度  缺血造成

治疗溶栓,脱水降颅压,治疗心脏病。

 

l  腔隙性梗死  

病变范围小,在深支从,最典型表现是纯运动轻度瘫痪,轻瘫痪,检查用MRI

治疗主要是预防复发。

l  脑出血

高血压,活动中起病,CT高密度影。

好发于基底节,尤其是壳核,出现三偏;如果是丘脑强调感觉(深,浅感觉)

如果瞳孔极度缩小就是出血在脑桥,有生命危险;小脑出血怕大量,易发生脑疝。

治疗要降颅压和血压(慢慢降血压,要慎重平稳);量大上外科,(大脑40ml,小脑15ml)。

l  蛛网膜下腔出血

年轻人先天动脉瘤强调剧烈头痛(脑膜刺激征)CT高密度

分级:0没事;1轻痛,2重痛;3级嗜睡;4中度昏或重度偏瘫;5重度昏迷,濒死。

抗凝指活血,抗纤溶止血——妇科要用

治疗:防止再出血,抗纤溶药物,外科手术Ⅲ级以下。

l  血管性痴呆

血管性痴呆VD——继发的痴呆,以前三偏,现在痴呆

有病史,CT改变,Hachinsk评分越大,越缺血

治疗:改善脑循环,钙离子拮抗剂(尼莫地平)

l  Alzheimer病

AD­——Tau蛋白变性

持续进展,主要表现为心理障碍  Hachinsk小于4,不缺血

l  帕金森病PD

病变在中脑黑质,治疗就补多巴胺(左旋多巴最有效)

临床四大表现:静止性震颤,肌强直,步态异常,运动迟缓面具脸。

l  急性中毒总论

已吸收毒物做透析,清除体内残余毒物可以做催吐

接触史是主要证据

l  一氧化碳中毒与有机磷中毒­——偏僻考点

迟发脑病:经过2~60天后面才发的脑病,出现精神(痴呆)和神经(视听)的疾病——总之就是脑功能。

l  有机磷中毒

M毒蘑菇  堕落,吃喝拉撒:腺体分泌增加,呼吸心率减慢,瞳孔缩小(看近处)——副交感兴奋    

N尼古丁   狂奔:腺体分泌减少肌肉颤抖,呼吸心率加快,瞳孔扩大,准备狂奔——交感兴奋

阿托品作用于m受体,使呼吸心率加快,瞳孔扩大,腺体分泌减少

Ach 乙酰胆碱(神经递质——快递员)AchE(胆碱酯酶让肌肉抖——领导)农药(OPI——美女)

有机磷酸酯类可以结合胆碱酯酶,从而抑制胆碱酯酶,使乙酰胆碱分解减少,乙酰胆碱含量增多,乙酰胆碱可以激动M样受体。  

阿托品是M受体激动的阻断剂,与乙酰胆碱作用相反;解磷定是可以将胆碱酯酶与有机磷酸酯类分离,使胆碱酯酶复活。

l  安眠药中毒

苯二氮和巴比妥是安眠药,解毒用氟马西尼

l  中暑

热痉挛:肌肉痉挛疼痛抽筋——补钙,补维生素C

热衰竭:周围循坏衰竭,休克——补液,口服或注射盐和糖

热辐射:高热无汗——泛泛的讲,这个最重——匀速降温每分钟0.2度,降温药物氯丙嗪,注射纳洛同。

 

 

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