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临床助理医师 考试相关

动脉高压,呼吸困难,如何有效治疗?【真题解析】

发布时间:2017-12-14  

摘要:肺动脉高压 慢性肺源性心脏病

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考题回顾
 

 

1. 男,54 岁,因「进行性呼吸困难 1 年」就诊,既往体健。查体:口唇轻度发绀,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音。心界无扩大,P2 亢进、分裂,三尖瓣区可闻及 2/6 级收缩期杂音。左下肢轻度凹陷性水肿,并可见浅静脉轻度曲张。该患者最可能的诊断是:

 

A. 慢性肺源性心脏病

B. 冠心病

C. 扩张型心肌病

D. 先天性心脏病

E. 风湿性心脏病

 

2. 慢性肺源性心脏病患者胸部 X 线片典型的心脏形态特征是:

 

A. 心尖上翘

B. 心脏向右扩大

C. 心脏向左扩大

D. 心脏普大

E. 心腰部凹陷

 

题目解析

 

1. 患者呼吸困难 1 年,口唇发绀,说明存在慢性缺氧;患者 P2 亢进、分裂,说明有肺动脉高压;三尖瓣区可闻及 2/6 级收缩期杂音,是右心室肥大导致的三尖瓣相对关闭不全;下肢水肿,说明右心室功能失代偿;故本例应诊断为慢性肺源性心脏病。

 

2. 慢性肺源性心脏病中肺循环阻力增加导致肺动脉高压,右心发挥代偿功能,以克服升高的肺动脉阻力而发生右心室肥厚。在胸部正位片上表现为右下肺动脉干增宽,肺动脉段凸出,心尖上凸。所以最佳答案为 A。

 

【答案】:1.A  2.A

 

< 肺动脉高压 >

 

一. 概述
 

 

肺动脉高压是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压力异常增高的一种病理生理状态,血流动力学诊断标准为:在海平面、静息状态下,右室导管测量平均肺动脉压 ≥ 25 mmhg。

 

二. 分类
 

 

动脉性肺动脉高压、左心疾病所致的肺动脉高压、肺疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、未明多因素机制所致的肺动脉高压。

 

三. 病因和发病机制
 

 

特发性肺动脉高压是一种原因不明的肺动脉高压,过去称为原发性肺动脉高压。

 

目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管内皮、平滑肌功能障碍等因素有关。

 

1. 遗传因素 

 

11%-14% 的散发患者存在骨形成蛋白受体 2( BMPR2) 基因变异。

 

有些病例存在激活素受体样激酶 1(ALK1 ) 基因变异。

 

2. 免疫因素   

 

免疫调节作用可能参与 IPAH 的病理过程。

 

有 29% 的 IPAH 患者抗核抗体水平明显升高,但却缺乏结缔组织疾病的特异性抗体。

 

3. 肺血管内皮功能障碍 

 

肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控,前者主要为血栓素 A2(TXA2) 和内皮素-1(ET-1) ,后者主要是前列环素和一氧化氮(NO) 。

 

由于上述因子表达的不平衡,导致肺血管平滑肌收缩,从而引起肺动脉高压。

 

血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷  可见血管平滑肌增生肥大,电压依赖佳 K+ 通道功能缺陷,K+ 外流减少,细胞膜处于除极状态,使 Ca2+ 进入细胞内,从而使血管处于收缩状态。

 

四. 临床表现
 

 

1. 呼吸困难是最常见的症状,多为首发症状,主要表现为活动性呼吸困难,进行性加重。

 

2. 胸痛因右心负荷增加、耗氧增多、冠脉供血减少引起。常在活动或情绪激动时发生。

 

3. 头晕或晕厥因心排血量减少,脑组织供血突然减少所致。常在活动时出现。

 

4. 咯血咯血量通常较少,有时也可出现大咯血而死亡

 

5. 其他症状疲乏、无力、雷诺现象,Ortner 综合征(增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑)

 

6. 体征:肺动脉高压及右心负荷增加的有关体征

 

五. 治疗
 

 

1. 氧疗:低氧刺激可引起肺血管收缩,故伴有低氧血症因给予氧疗。

 

2. 血管舒张药:可选用钙通道阻滞剂、前列腺素、NO、内皮素受体拮抗剂。

 

3. 抗凝治疗:并不能改善患者症状,但可延缓疾病进展,改善预后。华法林为首选抗凝药。

 

4. 心肺移植:晚期病例可行肺或心肺移植治疗。

 

< 慢性肺源性心脏病 >

 

一. 概述
 

 

肺心病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和 (或) 功能改变的疾病。

 

发生本病的先决条件是肺动脉高压。根据起病缓急和病程长短,可将肺心病分为急性和慢性肺心病两类,临床上以慢性肺心病多见。

 

二. 病因
 

   

(1) 支气管、肺疾病:以慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 最常见,约占 80%-90%。

 

其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、间质性肺疾病等。

   

(2) 胸廓运动障得性疾病:较少见,严重胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受损。

 

气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化。

   

(3) 肺血管疾病:特发佳肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增高。

 

(4) 其他:原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可引起肺心病。

 

三. 发病机制
 

 

1. 肺动脉高压的形成

 

(1) 肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

 

缺氧使收缩血管的活性物质增加,如白三烯、5-羟色胺、血管紧张素 II、血小板活化因子等使肺血管收缩,血管阻力增加。

 

(2) 肺血管阻力增加的解剖学因素:长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎可引起肺细小动脉痉挛狭窄、肺血管重塑、血栓形成等都可导致肺动脉高压。

 

(3) 血液黏稠度增加和血容量增多:慢性缺氧产生继发性红细胞增多。

 

缺氧可使醛固酮分泌增加一水钠赌留一血容量增加。

 

2. 心脏变化:由于肺动脉高压一右心室肥大、右心衰一少数患者晚期可发生左心室肥大、左心衰。

 

其他重要脏器的损害  缺氧和高碳酸血症可导致脑、肝、肾、胃肠内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器功能损害。

 

四. 临床表现
 

 

肺、心功能代偿期

 

1. 症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后心悸、呼吸困难,少有胸痛和咯血。

 

2. 体征:不同程度发绀、肺气肿体征。偶有干湿啰音。三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏收缩期杂音,提示右心室肥大。部分患者因肺气肿使胸内压增高,可有颈静脉充盈。

 

肺、心功能失代偿期

 

1. 症状:呼衰症状(呼吸困难加重,严重时出现肺性脑病)+ 右心衰症状(气促明显、食欲不振、恶心等)。

 

2. 体征:呼衰体征——明显发绀,球结膜充血、水肿,颅内压增高的表现,腱反射减弱,病理反射出现。右心衰体征——颈静脉怒张、剑突下收缩期杂音,肝大,腹水征阳性,肝颈静脉回流征阳性。

 

五. 辅助检查
 

 

1. X 线

 

诊断肺心病的主要依据。除可有肺气肿和慢性肺部感染的特征外,还有:右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;或右下肺动脉横径/气管横径≥1.07。

 

肺动脉段明显突出,其高度≥3 mm。中央动脉扩张,外周血管纤细,形成「残根」征。右室肥大。

 

2. 心电图   

 

诊断肺心病的参考条件。主要为右心室肥大的表现:电轴右偏,额面平均电轴 ≥ + 90%;重度顺钟向转位;RV5+SV1≥1.05mv; 可有肺型 P 波;V1-V3 可出现酷似陈旧性心梗的 QS 波;可有右束支传导阻滞及低电压。

 

3. 超声心动图 

 

右室大的表现——右室流出道 ≥ 30 mm、右室内径 ≥ 20 mm、右室前壁增厚、左右室内径比值 < 2;肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。

 

4. 血气分析   

 

失代偿期可出现低氧血症、高碳酸血症、甚至呼吸衰竭(是合并肺型脑病时首选的检查)

 

六.治疗
 

 

1. 急性加重期的治疗

 

 

2. 缓解期的治疗

 

主要是增强患者免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生。

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