第19章：精神神经系统（50分）
第1节：神经病学概论
一、常见症状、体征及其临床意义
1、感觉障碍：最常见的临床表现是疼痛。
（1）疼痛
局部疼痛：局限于病变部位的疼痛。
放射痛：如椎间盘突出，病变在椎间盘，却放射到坐骨神经。
扩散性疼痛：从一个神经扩散到另一个神经。
（2）感觉过敏
（3）感觉异常
2、感觉系统损害的定位意义
（1）周围神经：损伤后表现为手套和袜子感。
（2）脊神经后根：剧烈的根性疼痛。
注：脊髓前根管运动，后根管感觉，后根损害就会感觉障碍，表现为剧烈的根性疼痛。
（3）脊髓：受损平面以下感觉障碍，伴有肢体瘫痪(运动、感觉全没了)。
（4）脑干：“交叉瘫”：同侧面部，对侧躯体的感觉障碍。
（5）内囊：对侧三偏：偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)。
（6）皮质：这里讲感觉障碍，就是指中央后回管(管感觉)损害
①如果受到刺激→感觉性癫痫；
②如果受到破坏→对侧单个肢体感觉障碍，即单瘫。
3、运动系统损害：
（1）上运动神经元损害时的瘫痪为中枢性/痉挛性瘫痪；(老子强硬，硬瘫)
（2）下运动神经元损害时的瘫痪为周围性/弛缓性瘫痪；(儿子软弱，软瘫)
典型疾病：小儿麻痹症→出现肌肉萎缩，但这是运动障碍，感觉没有障碍。
中枢性瘫痪与周围性瘫痪的鉴别
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体征 |
中枢性瘫痪(上神经元) |
周围性瘫痪(下神经元) |
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瘫痪分布 |
以整个肢体为主(硬瘫) |
以几个肌群为主(软瘫) |
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肌萎缩 |
无 |
明显(小儿麻痹症) |
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肌张力 |
增高 |
减低 |
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腱反射 |
亢进(老子强硬) |
减弱或消失(儿子软弱) |
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病理反射 |
有(老子力气大) |
无(儿子力气小) |
二、运动系统
分为上运动神经元和下运动神经元，之间靠脊髓皮质束连接。
●注意：老子的根据地在中央前回，儿子的根据地在脊髓前角细胞。
与运动有关的都是在前的。
（一）上运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断
1.解剖生理。
2.临床表现：
●上运动神经元瘫痪引起的是硬瘫(老子强硬)。特点：病灶对侧瘫痪。患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩，肌电图正常：神经传导速度正常，无失神经电位。
3.定位诊断：注意与感觉障碍相联系。
（1）皮层：病变部位在●中央前回。
①受损：对侧单瘫：表现为对侧的一边上肢、下肢或面部瘫痪。
②刺激：杰克逊癫痫：刺激性病灶还可引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作。
（2）内囊：对侧三偏征。
（3）脑干：交叉瘫：同侧面部，对侧躯体，还有个Weber综合征：同侧动眼神经麻痹，对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫痪。
（4）脊髓：病变部位在前根。脊髓有两个膨大：颈膨大和腰膨大。
①颈膨大以上颈脊髓(是指颈1到颈4的脊髓)损伤：四肢中枢性瘫痪；
②颈膨大(是指颈5到胸1的脊髓)病变：上肢周围性瘫痪、下肢中枢性瘫痪；
③胸段脊髓病变：双下肢中枢性瘫痪；
④腰膨大(是指腰1到骶2的脊髓)病变：双下肢周围性瘫痪。
（5）脊髓半切综合征：对侧浅，同侧深，脊髓半侧损害会引起：对侧浅感觉(痛温、粗触觉)和同侧深感觉(位置、运动、震动觉)障碍。
●记忆歌诀：
皮层受损是单瘫；内囊总是三偏见；脑干受损交叉瘫；
上(肢)软下(肢)硬颈膨大；颈大以上是硬瘫；对浅同深脊半切。
（二）下运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断
1.临床表现：
●下运动神经元瘫痪引起的是软瘫(儿子)。表现为肌肉的肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌萎缩早期出现，可见肌束震颤，无病理反射。肌电图明显异常：神经传导速度减低和失神经电位。
2.定位诊断：管运动的都是前面的(男人在前面运动)
（1）●脊髓前角细胞：局限于前角的病变引起的弛缓性瘫痪，而无感觉障碍，瘫痪呈节段性分布。慢性起病者因部分损伤的前角细胞受病变刺激出现肉眼可识别的肌束震颤(小儿麻痹)。
（2）前根：呈节段性分布，不伴感觉障碍。
（3）神经丛：引起单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍。
（4）周围神经：手套和袜子感。
（三）锥体外系损害的临床表现（信访办）
主要有两种表现，肌张力的变化和不自主的运动。
1.锥体外系肌张力增强：铅管样强直、齿轮样强直；
2.静止性震颤：铅管样强直+齿轮样强直+震颤→帕金森病，病变部位在黑质；
3.舞蹈样动作：它的病变在纹状体；
4.肌张力障碍：是由促动肌和拮抗肌不协调收缩造成的不自主运动和异常扭转姿势。
（1）颈部肌张力障碍称为痉挛性斜颈(和落枕差不多)；
（2）全身性肌张力障碍称为扭转痉挛。
（四）小脑损害的临床表现：●同舟共济+喝醉酒
1、Romberg征阳性：●同侧躯干共济失调，即平衡障碍，表现为站立不稳，摇晃欲倒，像喝醉酒的人。
小脑蚓部损害→躯干共济失调(轴性平衡障碍)，如闭目难立征阳性。
2、指鼻试验阳性：嘱病人将前臂外旋、伸直，以示指触自己的鼻尖，先慢后快，先睁眼后闭眼，反复上述运动。阳性可能为脊髓楔束受损。异常结果：指鼻动作笨拙、不准确、不协调、不平稳提示小脑半球的病变以病侧上肢的共济失调为明显，睁眼和闭眼时变化不大，称为小脑性共济失调。睁眼时仅见轻微障碍，闭目时与睁眼时有很大差别甚至找不到自己的鼻尖提示是感觉性共济失调。
小脑半球损害→同侧肢体共济失调，如指鼻试验、跟膝胫试验、轮替试验笨拙。
三、感觉系统
1.一般感觉：
①浅感觉：痛觉、温度觉和粗触觉；
②●深感觉=本体感觉：来自肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感觉：如运动觉、位置觉、振动觉和精细觉；
③复合感觉：如定位觉、两点辨别觉、图形觉和实体觉等。
2.特殊感觉：如视觉、听觉、嗅觉和味觉等。
3.感觉的形成：三元二换一交叉
●记忆歌诀：浅感脊髓丘脑束、脊神后角丘脑团、灰质联合交叉前。
深感薄楔内侧系、脊神薄楔丘脑团、内侧丘系为交叉。
浅深感觉传导束比较
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浅感觉传导束 |
深感觉传导束 |
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感觉类型 |
温度、痛觉、粗触觉 |
位置、运动、震动、精细觉 |
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传导束 |
脊髓丘脑束 |
薄楔束、内侧丘系 |
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I⊙ |
脊神经节 |
脊神经节 |
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II⊙ |
后角细胞 |
薄楔束核 |
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交叉 |
灰质前联合交叉 |
内侧丘系交叉 |
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III⊙ |
丘脑核团 |
丘脑核团 |
（1）躯体皮肤粘膜痛温觉周围感受器→脊神经节假单极神经元（I）→脊神经后根→髓内上升1-2个节段→后角细胞（Ⅱ）→前连合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干→丘脑腹后外侧核（Ⅲ）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
（2）深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节假单极神经元（I）→脊神经后根→脊髓后索薄束/楔束→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→丘系交叉形成内侧丘系→丘脑腹后外侧核（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
4.感觉障碍的定位
（1）周围神经：四肢对称性末端感觉障碍呈手套袜子感，远端重于近端。
（2）后根：单侧节段性感觉障碍，范围与神经根的分布一致，常伴根性疼痛。
（3）脊髓：
①脊髓后角：分离性感觉障碍即在同一部位只有某种感觉障碍而其他感觉仍保存，出现病变侧痛温觉障碍，而触觉和深感觉保存。
②脊髓半切综合征：对浅同深。
③脊髓横贯性损害：病变平面以下完全没有感觉。
●注：脊髓前角管运动，后角管感觉，侧角管交感。
（4）脑干：交叉瘫：同侧面部、对侧躯体痛温觉减退或缺失。
（5）内囊：对侧三偏。
（6）皮质：对侧单瘫。
四、脑神经(12对)
1、脑神经按功能不同分为运动性神经(第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对)、感觉性神经(第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对)和混合性神经(第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对)。
歌决：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七听八面九舌咽，迷走副神舌下全。
2、纹状体由3部分组成：壳核、尾状核以及苍白球。
（1）新纹状体：核团(壳核+尾状核)；
（2）旧纹状体：苍白球。
3、动眼神经副核(又称E-W氏核)：它支配瞳孔括约肌，能使瞳孔缩小，属于副交感核团。
4、特殊内脏运动核团包括：三叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核。
（一）视神经
1、解剖生理
视网膜→视神经→视交叉(就会出现在对侧)→视束→外侧膝状体(换神经元)→内囊后肢→形成视辐射→枕叶视中枢皮质。
2、临床表现 请结合上面的图看
（1）视神经：患眼全盲(瞳孔直接对光反射消失，间接对光反射存在)。
（2）视交叉：外侧病变→同侧眼鼻侧视野缺损(颈内动脉严重硬化)；正中部病变→两眼颞侧偏盲(垂体瘤)；整个病变→全盲(垂体瘤卒中)。
（3）视束：双眼对侧同向偏盲。
（4）视辐射：下部受损，双眼对侧同向上1/4象限盲，如颞叶病变；
上部受损，双眼对侧同向下1/4象限盲，如顶叶病变；
全部受损，双眼对侧同向偏盲。
（二）动眼神经，滑车神经，外展神经
1、动眼神经：分布于上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌。
●记忆歌诀：上提下斜无外直。
（1）动眼神经支配瞳孔括约肌，使瞳孔缩小，受副交感神经支配；
（2）动眼神经麻痹：瞳孔散大、对光反射及调节反射消失，眼球不能向上、向内、向下运动，复视。
2、滑车神经：分布于上斜肌，使眼球向外下运动。
●记忆歌诀：小偷推滑车。
滑车神经麻痹：眼球向外下方运动受限，并有复视。
3、外展神经：分布于外直肌。
●记忆歌诀：外展外直肌。
外展神经麻痹：内斜视，眼球不能向外转动，并有复视。
（三）三叉神经
1、解剖生理：三个分支：眼支、上颌支、下颌支。
2、临床表现
（1）三叉神经周围性损害：三叉神经痛，同侧面部感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌麻痹，张口时下颌向病侧偏斜。
（2）三叉神经核的损害：同侧面部感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌瘫痪，张口时下颌向病侧偏斜。
（四）面神经
1、解剖生理
（1）运动：支配面上部肌肉的神经元接受双侧皮质脑干束控制，支配面下部肌肉的神经元仅接受对侧皮质脑干束控制。(仅接受对侧皮质脑干束控制的神经元只有舌下神经核和面神经核下部)记住两个下就是面神经控制。
（2）感觉：舌前2/3味觉。
2、临床表现：中枢性面神经瘫痪病灶对侧表情肌瘫痪，皱眉、闭眼无障碍。面神经膝状神经节病变：同侧面部表情肌瘫痪+舌前2/3味觉丧失+听觉过敏+耳廓或外耳道疱疹(Hunt综合征)。
（五）舌咽神经、迷走神经
1、解剖生理
（1）舌咽神经：舌后1/3味觉。●记忆歌诀：舌前面，舌后咽，三叉神经管一般。
（2）迷走神经。
2、临床表现：舌咽、迷走神经损伤表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水反呛、咽反射消失，即延髓麻痹或真性球麻痹。
一侧损害不出现球麻痹症状，双侧皮质脑干束损伤才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，称假性球麻痹。
3、各脑神经核脑内分布位置(考点)
中脑：III、 IV(动眼、滑车)。
桥脑：V、VI 、VII、 VIII(展神经核、面神经核、三叉神经核、上泌涎核、三叉神经感觉主核、耳蜗神经核、前庭神经核)。
延脑：IX、X、XII(三叉神经脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神经背核、副神经核、舌下神经核)。
●记忆歌诀：34中、58桥、910+2变延髓。
（六）神经系统的检查
1、反射
（1）浅反射：①角膜反射；②咽反射；③软腭反射；④上、中、下腹壁反射(胸7～8、9～10、11～12)；⑤提睾反射(腰1～2)。
（2）深反射：①肱二头肌反射(颈5～6)；②桡骨膜反射(颈5～6)；③肱三头肌反射(颈6～7)；④膝反射(腰2～4)。
●记忆歌诀：肱二桡骨颈五六，肱三六七腰二四。
临床意义：
深反射减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征；
深反射增强为上运动神经元损害的重要体征。
（3）病理反射：1岁半以内的儿童病理反射可呈阳性；昏迷、深睡、使用大量镇静剂后也可阳性。①巴彬斯基(Babinski)征---最经典的病理反射；②Chaddock征；③0ppenheim征；④Gordon征。
（4）脑膜刺激征：①屈颈试验；②克尼格征；③布鲁津斯基征。
2、腰椎穿刺术
（1）腰椎穿刺的常规部位首选第3-4腰椎间隙。
（2）禁忌证：包括颅内压增高和明显视盘水肿、怀疑后颅窝肿瘤、穿刺部位化脓性感染或脊椎结核、脊髓压迫症、休克状态。
●记住：有颅内压增高形成脑疝危险的时候禁用。
3、脑脊液常规检查
糖CSF糖含量受血糖水平影响。正常值2.5～4.4mmol/L。
氯化物正常值120～130mmol/L。
第2节：周围神经疾病（软瘫）
一、特发性面神经麻痹
其实就是面神经炎，又称贝尔(Bell)麻痹。
一、病因：面神经炎的病因未完全阐明。可能由于骨性面神经管内狭窄，一旦发生炎性水肿，导致面神经受压。风寒、病毒感染和自主神经功能紊乱等可引起局部神经营养血管痉挛，导致神经缺血水肿。
二、临床表现
●患侧表情肌瘫痪，伸舌向健侧偏斜(考点)。
（1）患侧面部表情肌瘫痪，不能皱眉，不能闭眼，眼球转向外上方，露出白色巩膜，称为贝尔现象。
（2）患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、鼓气或吹口哨时漏气。
（3）Hunt综合征。
三、诊断及鉴别诊断
1、本病通常根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。
2、古兰-巴雷综合征：多位双侧周围性面瘫，伴对称性四肢弛缓性瘫和感觉障碍，脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离。
四、治疗
1、急性期可口服糖皮质激素；
2、如果是带状疱疹感染引起的可口服无环鸟苷；
3、维生素B族类；抗病毒药物；理疗；
4、眼睑不能闭合，注意保护角膜。
二、三叉神经痛
●记忆歌诀：触发点、扳机点、卡马西林是首选。
一、临床表现
●典型表现：触发点、扳机点、痛性抽搐(只要题目里出现这个三个词就是三叉神经痛)，伸舌偏向患侧。
注：触发点(扳机点)：患者口角、鼻翼、颊部、舌部为敏感区，轻触可诱发。
痛性抽搐：严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧。
二、诊断和鉴别诊断
1、诊断：根据疼痛的部位、性质、扳机点，以及神经系统无阳性体征，诊断不难。
原发性三叉神经痛→角膜反射正常、无咀嚼肌瘫痪、无咬合无力、无下颌偏斜。
2、鉴别诊断：
继发性三叉神经痛：三叉神经的感觉运动障碍(表现为角膜反射迟钝)，还合并其他脑神经麻痹(表现为患侧咬肌无力，张口下颌向患侧偏斜)，就是继发性三叉神经痛。
三、治疗
1、药物治疗：首选卡马西平(癫痫也用它)，有效率70%-80%，它的副作用是过敏性皮炎；无效时选用苯妥英钠。
2、射频热凝术：年老体衰、不能耐受手术者首选。破坏三叉神经的痛觉纤维，不损害触觉纤维。
三、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
一、病因
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称古兰-巴雷(Guillain-Barre)综合征(格林-巴利综合征)，是迅速进展而大多可恢复的运动性神经病，主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘(神经末稍、神经节及脑神经)，部分病例伴有运段轴索变性。
二、临床表现：软瘫
1、运动障碍：首发症状多为四肢对称性无力，瘫痪为弛缓性。运动障碍比感觉障碍重(可以和小儿麻痹症(无感觉障碍)鉴别)。
2、感觉障碍：手套感袜子感。
3、脑神经损害：以双侧面神经受累最常见，腓肠肌压痛。
4、脑脊液蛋白-细胞分离(蛋白高，细胞正常)这是特征性表现。
三、诊断与鉴别诊断
1、诊断：●记忆歌诀：
四肢对称性无力+手套感袜子感+腓肠肌压痛=格林-巴利综合征
脑脊液蛋白细胞分离(蛋白高，细胞正常)=格林-巴利综合征
2、鉴别诊断：
（1）急性脊髓灰质炎(小儿麻痹)：不对称软瘫，无感觉障碍，脑脊液蛋白细胞都增多，双峰热。
（2）周期性麻痹：无感觉障碍，呼吸肌一般不受累，血钾低，脑脊液正常。
四、治疗原则
1、用不用激素有争议。
2、最主要是：●血浆交换。
3、免疫球蛋白静脉滴注。
4、呼吸肌麻痹：是本病最严重的并发症，需及早气气管内插管，上呼吸机。
第3节：脊髓病变
一、脊髓压迫症
- 常见病因：●最常见的病因是转移瘤。
1、脊柱病变：如外伤，椎间盘突出和肿瘤等。
2、硬脊膜病。
3、脊髓和神经根的病变：常见的是肿瘤，以转移瘤多见。
二、临床表现
急性脊髓压迫症多表现为脊髓横贯性损害、常伴有脊髓休克。
慢性脊髓压迫症多源于髓内或硬膜下病变。
1、刺激期：神经根痛(背后疼痛)。
2、脊髓部分受压期：●脊髓半切(Brown-Seguard)综合征(对浅同深)。
3、脊髓瘫痪期：全横贯性损害(压迫部位以下所有感觉都没有了)。
三、诊断与鉴别诊断
脊髓压迫症横向定位鉴别要点（●重点，必考点）
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髓外 |
髓内 |
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肌肉、感觉障碍顺序 |
多自远端开始向心发展，常有脊髓半横断表现(脊髓半切综合征) |
多自压迫水平向远端发展，可有感觉分离 |
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脊髓碘剂造影 |
阻塞面光滑呈杯口状 |
脊髓呈梭形膨大 |
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MRI |
髓外肿块及脊髓移位 |
脊髓呈梭形膨大 |
●记忆歌诀：杯口半切外移位，梭形膨大内分离，锯齿硬膜外。
二、急性脊髓炎（急性横贯性脊髓炎）
一、病因：病毒感染或疫苗接种后诱发的自身免疫性疾病。
1、病毒感染：多数患者病前1～4周有上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染症状，与自身免疫反应有关，并非直接感染所致。
2、疫苗接种：有疫苗接种史。
二、临床表现：●软瘫+尿潴留=急性脊髓炎
1、运动障碍：受累脊髓以T3-T5常见，出现脊髓休克(就是脊髓横贯性损害)，一般持续2-4周进入恢复期。
2、感觉障碍：病变节段以下所有感觉减退或消失，痛温觉消失明显。
三、辅助检查：脑脊液检查基本正常，以淋巴细胞为主。
四、诊断及鉴别诊断
1、确诊：脑脊液常规、生化。
2、鉴别诊断：格林巴利综合症(脑脊液检查有蛋白-细胞分离)。
相同点：都是软瘫；不同点：是否尿潴留
五、治疗：
1、治疗目的：减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。
2、药物治疗：糖皮质激素。
第4节：颅脑损伤
一、头皮损伤
一、头皮血肿
1、头皮下血肿：脑袋起大包，疼痛明显，但不需要处理。易误诊为凹陷性骨折。
2、帽状腱膜下血肿：明显波动感；穿刺抽吸+局部加压包扎。
3、骨膜下血肿：头皮肿胀仅限一块颅骨范围，边界不跨越骨缝。禁忌加压包扎，容易形成脑疝(由于骨膜下离颅内很近，一旦加压包扎血有可能渗到颅内)。
注：不管头部什么血肿，处理的时候都要注意有没有颅骨或颅内损伤。
二、头皮裂伤
头皮裂伤处理时，由于头皮血供丰富，清创缝合的时限可以放宽到24小时(一般的清创时间是6-8小时)。
二、颅骨骨折
按部位分为颅盖骨骨折和颅底骨折，按形状分为线形骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折。
一、颅盖骨折：
1、线状骨折：颅盖骨的线形骨折发生率最高，主要靠颅骨X线片确诊。
2、凹陷性骨折：好发于额骨及顶骨，只要伤到大血管、神经、有功能障碍、开放性、凹陷深度＞1cm的，都需要手术。
二、颅底骨折
（一）颅底结构：
1、筛板：嗅神经、视神经。
2、破裂孔：颈内动脉(最大的供血动脉)。
3、棘孔：脑膜中动脉。
（二）颅前窝骨折：熊猫眼征(眶周瘀血斑)+鼻漏。
（三）颅中窝骨折：耳朵在颅中窝，所以颅中窝骨折就会出现耳漏。
（四）颅后窝骨折：Battle征：乳突部(耳后)皮下瘀血、瘀斑。
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皮肤於斑 |
脑脊液(血)漏 |
颅神经损伤 |
脑损伤 |
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前颅底骨折 |
眼眶部“熊猫眼征” |
鼻漏 |
Ⅰ、Ⅱ |
额底 |
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中颅底骨折 |
颞部，耳后 |
鼻漏，耳漏 |
Ⅲ-Ⅷ，海绵窦，颈内动脉 |
颞底，垂体 |
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后颅底骨折 |
“Battle征”枕下部，咽后壁 |
枕颈部脑脊液积液 |
Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ |
脑干 |
（五）颅底骨折的处理原则
颅底骨折的诊断主要靠临床表现，而不是颅骨X线。
颅底骨折合并脑脊液漏属于开放性颅脑损伤，最重要的处理原则就是止血清创。
1、头高位卧床休息；2、避免用力咳嗽打喷嚏及便秘；3、预防感染；4、不能阻塞及冲洗耳道、鼻腔；5、脑脊液漏停止前不作腰穿；6、治了一个月，脑脊液还有漏需要手术；7、合并视神经损伤，应争取在12小时内行视神经探查减压术。
三、脑损伤
（一）闭合性颅脑损伤 是开放性还是闭合性就看有没有脑脊液漏。
造成脑损伤有两种力：
1、接触力：属于加速性损伤，冲击伤，物体与头部直接碰撞，导致损害部位的损伤，范围较为固定和局限，可无早期昏迷表现。
2、惯性力：属于减速性损伤，对冲伤，头部在运动中，脑组织大块移位与颅骨或硬脑膜褶皱碰撞造成的损伤，较为分散和广泛，常有早期昏迷表现。
对冲伤常见部位：前额着地→额颞叶；颞部着地→对侧颞叶；枕部着地→额颞叶；颞枕部着地→额颞叶；顶盖部着地→颞枕叶内侧。
（二）脑震荡
1、伤后短暂意识障碍，持续时间不超过30分钟(发作时间短)。
2、有逆行性遗忘即近事遗忘。
3、有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。
4、三无：神经系统检查无阳性体征、脑脊液无红细胞、CT检查无异常。
5、留诊24小时，防止恶化。
（三）弥漫性轴索损伤的临床特点
1、受伤后立即昏迷，昏迷时间较长(超过30分钟)；
2、CT检查脑内多个点状或小片状出血。
（四）脑挫裂伤
1、意识障碍：受伤当时出现，超过半个小时。
2、局灶症状与体征。
3、可以引起颅内压增高与脑疝。
4、头痛与恶心呕吐：对颅内压增高的病人不能行腰穿放液，易引发脑疝，皮下血肿在急性期也不能穿刺放液，易导致出血。
5、检查：CT可见局部点片状高密度影；腰椎穿刺脑脊液呈血性。
（五）脑干损伤
1、意识障碍：立即昏迷，无中间清醒期，程度深时间长；
2、瞳孔改变：双瞳不等大且大小多变或双侧极度缩小或散大，对光反射消失；
3、眼球位置不正或同向凝视；
4、去大脑强直；
5、生命体征紊乱；
6、椎体束损害：病理征阳性。
（六）开放性颅脑损伤(考点)
1、重型颅脑损伤最常见的死亡原因是脑疝；
2、重型颅脑损伤最常见的并发症是肺部感染；
3、重型颅脑损伤最常见的致命性并发症是消化道出血(库欣溃疡)。
四、颅内血肿(必考)
1、按时间分为：
（1）急性血肿：3天内出现症状；
（2）亚急性血肿：3天～3周出现症状；
（3）慢性血肿：3周以上才出现症状。
2、按血肿部位分为：①硬膜外血肿；②硬膜下血肿；③脑内血肿；④脑室内血肿；⑤迟发性外伤性颅内血肿。
- 硬膜外血肿
1、颅内出血：●小脑幕上20ml，小脑幕下10ml，可以引起脑疝。
2、最常见的出血来源是脑膜中动脉。
3、典型临床表现：中间清醒期●只要有中间清醒期就是硬脑膜外血肿(考点)。
注：两次昏迷的原因不一样：第一次是脑震荡引起，第二次是颅内血肿压迫造成(小脑幕切迹疝)。
4、瞳孔改变：先缩小后散大→双侧散大。
5、首选CT：发现颅骨内析与脑表面之间有梭形、弓形、双凸镜形高密度影。
二、硬膜下血肿
1、急性硬膜下血肿
（1）出血来源：皮层动脉或静脉破裂。
（2）临床特点：持续昏迷，没有中间清醒期。
（3）CT检查：新月形或半月形高密度影。
2、慢性硬膜下血肿
（1）伤后3周以上出现症状的硬膜下血肿(出血不严重)。
（2）出血来源：脑表面小静脉(●桥静脉)。
（3）CT检查：新月形、半月形低密度影。
三、颅内血肿的手术指征
（1）进行性颅内压增高；
（2）出现脑疝者；
（3）颅内压＞270mmH2O；
（4）●小脑幕上血肿＞40ml，小脑幕下血肿＞10ml，或中线结构移位＞10mm。
第5节：脑血管疾病
1、脑血管疾病最常见的病因是脑动脉粥样硬化，其次是高血压伴动脉病变。
2、分急性和慢性两种：
（1）急性最多见：如短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑出血、蛛网膜下腔出血；
（2）慢性脑血管病发病隐袭、逐渐进展，如血管性痴呆。
一、短暂性脑缺血发作(TIA)
（一）概念：局灶性脑缺血导致突发短暂的脑组织缺血发作持续数分钟，通常在1小时内缓解，●24小时内完全恢复，不留后遗症，可以反复发作(特征性表现)。
（二）临床表现：大脑供血靠颈内动脉和椎基底动脉。
1.颈内动脉系统TIA：运动瘫(●运动性失语)和感觉瘫(●一过性黑矇)
2.椎基底动脉系统TIA：●眩晕、吞咽困难，饮水呛咳、共济失调。
3.大脑中(后)动脉：对侧肢体单瘫、轻偏瘫、面瘫等，优势半球出现受损常出现失语和失用，非优势半球受损出现空间定向障碍，命名性失语、失读等。
4.大脑前动脉：人格和情感障碍、对侧下肢无力。
（三）诊断与鉴别诊断
1.局限性癫痫：脑电图有异常。
2.Meniere病：发作性的眩晕伴听力障碍，每次发作时间超过24小时。
（四）治疗：TIA提示要发生脑梗，如果不及时治疗，就会发展为永久性脑缺血。
1.预防性药物治疗：
①抗血小板聚集药物：首选阿司匹林50mg/d。
②抗凝药物：不应作为常规治疗，但对伴房颤、频发的TIA患者可考虑使用肝素、华法林等。
2.脑血栓和脑栓塞共同构成脑梗死。
二、脑血栓形成 ●是脑梗死最常见的类型。
（一）常见病因
1.最常见病因：动脉粥样硬化，且常伴有高血压(导致血管狭窄闭塞)。
2.最危险因素：短暂性脑缺血发作(TIA)。
（二）临床表现
1.大脑中动脉闭塞：大脑中动脉的血液供应内囊
（2）主干闭塞：对侧三偏，优势半球受累可出现失语；
（3）深穿支闭塞：对侧偏瘫，无感觉障碍、无偏盲，优势半球受累可出现失语。
2.大脑后动脉闭塞：丘脑综合征：对侧偏身感觉障碍(偏身麻木)，命名性失语、失读等。
3.椎基底动脉闭塞：
（1）基底动脉或双侧椎动脉闭塞：眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。
（2）小脑后下或双侧椎动脉闭塞：也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征。
●临床表现：前庭共济交火球
前庭：眩晕、呕吐；
共济：同侧共济失调；
交：交叉性感觉障碍；
火：Horner综合征：孔小球陷同垂无汗(压迫颈交感神经)；
球：球麻痹：吞咽困难、声音嘶哑。
（3）脑桥基底部梗死：闭锁综合征：只能眼动其它部位都不能动。
（三）诊断
1.CT：梗死区低密度灶，不能用于脑血栓形成的早期诊断，主要用于排除脑出血。
2.MRI：梗死灶T1呈低信号，T2呈高信号，早期诊断首选，可提示早期缺血梗死灶。
3.特点：无头痛、无意识障碍、无脑膜刺激征、起病慢、安静或睡眠中发病。
（四）急性期治疗方法
1.超早期溶栓治疗：目的是溶解血栓、恢复血流灌注。
（1）静脉溶栓治疗：仅适用于发病4.5小时内的患者。
（2）动脉溶栓疗法：尿激酶或rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活剂)3个小时内治疗最好；在起病6小时间内进行溶栓。
2.早期溶栓治疗。
3.抗凝治疗：未行溶栓治疗的应48小时内给予阿司匹林。
4.血液稀释法：分水岭梗死者首选本法。如低分子右旋糖酐。
三、脑栓塞
（一）病因
1、栓子来源：主要来自左心房、左心耳。
2、最常见病因：心房颤动。
（二）临床表现
1、起病急，无前驱症状，说堵就堵；青壮年多见。
2、意识清楚或短暂意识障碍(脑出血有意识障碍)。
3、有颈动脉系统和椎基底动脉系统的症状和体征：
（1）颈动脉系统：大脑中动脉最常见，出现运动性失语和一过性黑朦。
（2）椎基底动脉系统：眩晕。
4、无脑膜刺激征。
5、脑脊液里没有红细胞。
（三）治疗原则
1、改善脑循环，减轻脑水肿、减少梗死范围。
2、最主要的治疗方法：溶栓：心源性脑栓塞3小时内首选罂粟碱。
●脑血栓和脑栓塞的区别
|
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脑血栓 |
脑栓塞 |
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栓子来源 |
脑内形成(本地人) |
左心房、左心耳(外地人) |
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病因 |
动脉粥样硬化 |
心瓣膜疾病，特别是房颤 |
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起病 |
发病缓慢 |
发病急，说堵就堵 |
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发病年龄 |
老年人，60岁以上 |
中壮年 |
四、脑出血
（一）最常见病因：●高血压合并动脉粥样硬化；青年人最常见病因则是脑血管畸形破裂出血。
（二）病理
1、最常见的部位：●基底节的壳核及内囊区。
2、最主要受累的血管：●大脑中动脉的豆纹动脉。
（三）临床表现
1、基底节区出血：是脑血出最常见的类型，其中最常见部位壳核(豆纹动脉)，其次是丘脑(上视障碍)。可以出现“三偏征”(典型表现)和无反应性瞳孔缩小。
2、脑桥出血：●交叉瘫+针尖样瞳孔=脑桥出血
3、小脑出血：共济失调+针尖样瞳孔
4、脑室出血：由脑室内脉络从支脉或室管膜下动脉破裂出血，流入脑室所致。
●去大脑强直发作+针尖样瞳孔+脑膜刺激征=脑室出血
因病变损害，使大脑与中脑和桥脑间的连系中断，影响了上部脑干的功能所致。常见于重症脑出血昏迷期，天幕疝晚期，脑室出血，中脑、桥脑出血以及其他原因引起的严重脑干损伤等。其主要表现为四肢强直性伸展，上臂内收并旋内，前臂伸直并过分旋前，髋内收、内转，膝伸直，颈后仰呈角弓反张。病人常呈深昏迷状态，伴有呼吸不规律及全身肌肉抽搐。
（四）辅助检查
CT：急性期可见●高密度血肿(脑血栓和栓塞是低密度)。
高血压性脑出血：脑脊液洗肉水样。
（五）诊断与鉴别诊断
中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，加上CT显示高密度影，那就可以确诊。
（六）急性期治疗方法
1、对症治疗：
（1）尽可能就近治疗，不宜长途搬运；
（2）保持呼吸道通畅；
（3）高血压处理：不能使用强力降压药(利血平)，防止脑缺血，可以使用速尿和硫酸镁；
（4）降颅压治疗：甘露醇，前提是血脑屏障完整。
2、高血压颅内血肿手术适应证：
（1）小脑出血血肿＞10ml、直径＞3cm；
（2）壳核出血血肿＞30ml，颅内压增高可能形成脑疝者；
（3）丘脑出血血肿＞15ml，病情继续恶化者；
（4）外侧型及小脑型出血血肿，病情加重。
●总结：
短暂性脑缺血：安静起病，症状在30分钟内缓解，不超过24小时。
脑血栓：安静起病，症状进展相对缓慢，CT低密度影。
脑栓塞：活动起病，症状急，无意识障碍，CT低密度影。
脑出血：活动起病，症状急，有意识障碍，CT高密度影。
五、蛛网膜下腔出血(脖子硬)
（一）病因
1、最常见的病因：●颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形。
2、动脉瘤好发部位：脑底Willis动脉环。
（二）临床表现：●“脖子硬”+玻璃体膜下片块状出血=蛛网膜下腔出血
1、出血症状：
（1）发病前有诱因，如：情绪激动、用力、排便、咳嗽等。
（2）发病突然、剧烈头痛，恶心呕吐、面色苍白。
（3）●脑膜刺激征(特异性表现)：颈部抵抗、克氏征、布氏征、拉赛格征都阳性。
2、脑神经损害：一侧动眼神经麻痹。
3、偏瘫。
4、眼底检查：●玻璃体膜下片块状出血(特异性表现)。
（三）诊断和鉴别诊断
1、头部CT：首选检查。显示脑沟、脑池密度增高。
●只要CT显示什么沟、什么池=蛛网膜下腔出血。
2、●脑血管数字减影血管造影(DSA)：确诊“金标准”。
（四）治疗原则
1、一般治疗：急性期绝对卧床，可用止血剂，止痛剂及脱水剂。不宜抗凝。
2、病因治疗：开颅动脉瘤夹闭。
第6节：颅内感染
单纯疱疹病毒性脑炎：
1、首发症状是癫痫，病情发展快，容易发生脑水肿。
2、辅助检查：
（1）脑脊液压力增高，蛋白轻度增高。白细胞增多(50～500)×106／L，其中以淋巴细胞为主。
（2）脑脊液中单纯疱疹病毒IgM抗体每2周以上测定一次，2次以上其抗体滴度增高4倍以上者有诊断意义。
3、治疗：首选阿昔洛韦。
第7节：颅内肿瘤
一、颅内肿瘤的分类
●最常见的颅内肿瘤是神经上皮性肿瘤，其中神经胶质细胞瘤最常见，占所有颅内肿瘤的40%-50%。
老人：幕上脑膜瘤和转移瘤多见。
儿童：幕下以髓母细胞瘤、室管膜瘤、星形细胞瘤常见；幕上以颅咽管瘤多见。
二、临床表现
1.颅内压增高症状：颅内肿瘤都会出现。
2.定位症状
（1）额叶肿瘤：●人格改变、记忆力减退
（2）颞叶肿瘤：精神运动性癫痫发作
（3）枕叶肿瘤：视野改变
三、诊断：首选MRI。PET可早期发现肿瘤，判断恶性程度。
四、治疗：手术切掉。脑膜瘤复发的重要因素是术后肿瘤残余。
第8节：颅内压增高症
一、病因
1、颅内压正常值：成人：70～200mmH2O(4.5～15mmHg)；儿童：50～100mmH2O。
2、颅内压增高3大原因：
（1）颅内正常的内容物增加：如脑体积增加、脑脊液增加、脑血容量增加；
（2）颅内占位性病变：如脑内肿瘤；
（3）颅内容积减少：狭颅症、颅底凹陷。
- 临床表现
1、颅内压增高三大临床表现：头痛、恶性呕吐、视神经乳头水肿。
2、颅内压增高还可出现库欣三联征(“两高一慢”)：血压高、脉压增大、呼吸深慢。
三、诊断和一般处理
1、诊断：
（1）首选CT
（2）X线片可以看到骨缝分离
（3）腰穿(LP)
●禁忌症：（考点）
1.穿刺部位感染；
2.出血性疾病；
3.颅内肿瘤，尤其是后颅窝肿瘤；
4.可导致脑疝者；
5.休克；
6.视盘水肿。
除了以上禁忌症，其它的都可以腰穿。
2、处理：
（1）降低颅内压：首选20%甘露醇，一般持续7-10天(不能长时间用，容易导致肾衰)。
（2）速尿。
（3）肾上腺皮质激素。
（4）降温治疗：冬眠疗法+物理降温，复温时应先逐步撤除冰袋，待体温恢复1-2天后再停降温药(注意，不能马上停药)。
（5）脑脊液分流术：脑室外引流、脑室-腹腔分流目前最为常用。引流瓶的高度应该在穿刺部位以上15cm处。
第9节： 脑疝
就是脑组织从高压的地方往低压的地方挤。
一、病因和分类
（一）病因
1、外伤性颅内血肿
2、脑脓肿
3、颅内肿瘤，尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤
4、颅内寄生虫
5、医源性因素
（二）分类
1、小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝、海马钩回疝)
2、枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)
3、大脑镰下疝(拐带回疝)
二、小脑幕切迹疝(又称颞叶钩回疝)
（一）解剖学基础：(3楼与2楼的故事)3楼(左右大脑半球)进水后，压力增大，会使颞叶沟回向小脑幕突出，形成小脑幕切迹疝。当向下突出的疝压迫到动眼神经时，引起患侧瞳孔散大；当疝压迫中脑时，引起对侧肢体偏瘫。
（二）临床表现
1、颅内压增高：剧然头痛、呕吐。
2、意识障碍：意识进行性加重，晚期出现昏迷。
3、典型体征：●患侧瞳孔散大(压迫到动眼神经)，因为早期动眼神经受刺激，所以瞳孔反射性缩小，晚期动眼神经麻痹，所以散大。呼吸骤停发生较晚。
4、肢体运动障碍：●对侧肢体偏瘫(压迫到中脑)。
三、小脑幕切迹上疝
解剖学基础：(2楼与3楼的故事)3楼(左右大脑半球)进水时，要做侧脑室体外引流术，引流过快时，会造成3楼压力减小，2楼(小脑)压力比3楼大，会向上突出，形成小脑幕切迹上疝。
四、枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)
（一）解剖学基础：(2楼与1楼的故事)当腰穿或后颅窝肿瘤时，小脑扁桃体受挤压进入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝。由于枕骨大孔内通过延髓，当疝形成时会压迫延髓，引起生命体征紊乱，甚至死亡。
（二）临床表现
1、病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直；
2、体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚；
3、病人早期可突发呼吸骤停而死亡；
4、典型体征：●瞳孔大小多变(小脑幕切迹疝是患侧散大)；
5、后颅窝肿瘤易引起枕骨大孔疝。
五、脑疝的处理原则及方法
处理原则：快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情。确诊后，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤。
1、脱水剂降颅内压：首选甘露醇；
2、●侧脑室体外引流术(最有效的措施)：引流过快会引起小脑切迹上疝。
第10节：帕金森病（震颤麻痹）
帕金森病又名震颤麻痹,是一种黑质纹状体为主的中枢性疾病(锥体外系统)，以运动减少、肌张力强直、静止性震颤和体位不稳为主要表现。
一、生化改变
1、MPTP：一种海洛因类衍生物，注射或长期接触后也能产生跟帕金森一样的症状。
2、生化改变：主要是黑质纹状体系统多巴胺能通路损害(简称多巴胺受损)：左旋酪氨酸(酪氨酸羟化酶)→左旋多巴(多巴胺脱羧酶)→多巴胺(壳核尾状核)→调节运动。
二、临床表现
1、静止性震颤：首发症状，左旋多巴或M受体阻断剂不能缓解。
2、运动减少：表现为随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难；书写时字越写越小，叫小写征。
3、强直：面肌强直呈面具脸，肢体强直呈现铅管样、齿轮样强直。
4、体位不稳：以极小的步伐向前冲，越走越快，不能停步或转弯，称“慌张步态”。
- 诊断与鉴别诊断
●记住三大主征：静止性震颤、肌张力强直(铅管样、齿轮样强直)、运动减少。
- 药物治疗原则
用药原则：
症状轻、年轻者：多巴胺受体激动剂和单胺氧化酶B抑制剂，推迟用左旋多巴。
症状重、老纪大(65岁以上)者：首选左旋多巴(心宁美)，从小剂量开始，缓慢递增，尽量以较小剂量取得较满意疗效。
1、抗胆碱能药物：震颤明显且年轻者，●最常用药物苯海索(安坦)，青光眼和前列腺肥大禁用(阿托品副作用一样)。
2、金刚烷胺：肾功能不全、癫痫者禁用。
3、单胺氧化酶B抑制剂：司来吉兰、丙炔苯丙胺，主要用于确诊后的保护性治疗。
4、左旋多巴(又叫心宁美)：●适用于65岁以上患者。
5、多巴胺受体激动剂：溴隐亭。
6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂。
第11节：偏头痛
偏头痛是一组常见的头痛类型，为发作性神经-血管功能障碍。
一、临床表现
（一）●普通性偏头痛：即无先兆偏头痛，最常见的类型，没有前驱症状。
（二）典型偏头痛
1、前驱症状：在先兆发生数小时至一日前，患者感到头部不适、嗜睡、烦躁、抑郁或小便减少。
2、先兆期：常先有●视觉先兆(典型偏头痛最常见的表现)：视野缺损、闪光、暗点、亮点等，持续10-40分钟。
3、头痛期：出现●搏动性头痛，常伴恶心、呕吐。
二、诊断要点：试用麦角胺镇痛有效。
三、治疗方法
1、发作时头痛不是很强烈者：吲哚美辛(消炎痛)
2、发作时头痛很强烈者：麦角胺(特异性首选药物)
3、对麦角胺无效者：舒马曲普坦(英明格)
4、预防治疗：普萘洛尔(心得安)、硝苯地平、苯噻啶、丙戊酸钠
●记忆歌诀：我(丙戊酸钠)心(心得安)本(苯噻啶)已平(硝苯地平)静
第12节：癫 痫
一、概念：癫痫的本质是一种由于神经元高度同步化异常放电所引起的反复发作的短暂的大脑功能失调的慢性疾病。
二、分类
1、症状性(继发性)癫痫：由各种明确的中枢神经系统病变所引起，即这种癫痫是某种病的一个症状。如脑外伤、中枢神经系统感染、中毒、脑肿瘤、遗传代谢疾病等。
2、特发性癫痫：无明显病因，具有特征性的临床表现及脑电图表现。
3、隐源性癫痫。
三、临床表现 发作性+短暂性+重复性+刻板性
1、部分发作：起源于一侧
（1）单纯部分性发作：无意识障碍。
①运动发作：●杰克逊癫痫(病变部位：对侧中央前回)从对侧面部→上肢→下肢，依次缓慢抽动。抽搐从拇指→腕部→前臂→肘→肩→口角→面部逐步发展。
②特殊感觉或躯体感觉发作：如视听嗅味感觉障碍，病灶在对侧钩回前部。眩晕发作，病灶在颞叶部。
③自主神经发作。
④精神性发作。
（2）复杂部分性发作=单纯部分发作+意识改变：最常见。●颞叶癫痫(病变部位：颞叶)有自动症：作出无意识动作，例如机械重复原来的动作，或出现其他动作如吸吮、咀嚼、舔舌或是搓手、抚面、解扣、脱衣，甚至游走、奔跑、乘车、上船等。
2.全面发作：起源于两侧
（1）全面性强直-阵挛发作：也叫大发作(羊癫疯)。
●特点：咬破舌尖、角弓反张、头往上启、口吐白沫。
●癫痫发作持续状态：大发作持续30分钟以上。
（2）失神发作：突发短暂的意识丧失和正在进行的动作中断，手中持物可掉落，呼之不应，两眼直视前方，感觉像愣住一样，事后立即清醒，继续原先活动，对发作无记忆。
●特点：①突发突止，不能回忆；②脑电图双侧对称性3Hz棘-慢综合波。
四、诊断与鉴别诊断
1、●病史和临床表现：是诊断癫痫的主要依据。
2、脑电图：首选，最重要的辅助检查，阳性率仅50%左右。
3、影像学检查：CT、MRI，可以确定脑结构异常或病变，对继发的癫痫有帮助。
4、癫痫发作与假性癫痫发作的区别：（考点）
|
临床特点 |
癫痫发作 |
假性癫痫发作(癔症) |
|
发作场合和形式 |
任何情况下，突然及刻板式发作 |
有精神诱因及有人在场时，发作形式多样 |
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眼部表现 |
上睑抬起，眼球上串或转向一侧 |
眼睑紧闭，眼球乱动 |
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面色 |
发绀 |
苍白或发红 |
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瞳孔 |
散大，对光反射消失 |
正常，对光反射存在 |
|
摔伤，舌咬伤，尿失禁 |
可有 |
无 |
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Babinski征 |
常为阳性 |
阴性 |
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持续时间及终止方式 |
约1-2分钟，自行停止 |
可长达数小时 |
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暗示治疗 |
无效 |
有效 |
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发作时脑电图 |
痫样放电 |
无痫样放电 |
5、单光子发射计算机体层显像(SPECT)和正电子发射计算机体层显像(PET)：主要用于癫痫病灶的准确定位。
五、对症治疗方法
1、药物选择：●记忆歌诀：半马失胺广丙酸，持续安定小儿苯
（1）部分性发作：首选卡马西平(还可用于治疗三叉神经痛)
（2）失神发作：首选乙琥胺
（3）全身发作和失神发作都有效(广谱)：丙戊酸钠
2、药物剂量：从小剂量开始，逐渐增加剂量到控制发作，又无毒副反应。
3、●癫痫持续状态的治疗：治疗关键是从速控制发作，并保持24小时不再复发。
（1）●首选地西泮(安定)：10-20mg，＜2mg/min缓慢静注；
（2）苯妥英钠0.3-0.6g加生理盐水500ml静滴，速度不超过50mg/min。
第13节：神经-肌肉接头与肌肉疾病
重症肌无力
一、概念：重症肌无力是一种神经-肌肉接头处传递障碍(乙酰胆碱无法和乙酰胆碱受体结合)的获得性自身免疫性疾病。
二、临床表现
1、典型临床表现：●晨轻暮重，活动后加重、休息后减轻。
2、首发症状：眼外肌无力，表现为上睑下垂，斜视、复视、眼球运动明显受限，但瞳孔括约肌不受累，瞳孔等大等圆。
3、重症肌无力一般都伴有胸腺瘤。
4、全身骨骼肌均可受累，但以脑神经支配的肌肉最先受累。四肢肌受累以近端为重，腱反射一般正常，无明显感觉障碍。
三、诊断与鉴别诊断(●特异性试验)
1、重复神经电刺激(RNES)：常用的具有确诊价值的检查，典型改变为动作电位低频刺激递减10%以上或高频刺激递减30%以上(类重症肌无力患者在低频刺激时动作电位递减25%以上，高频刺激增加200%以上)。
2、抗胆碱酯酶药物试验。
3、腾喜龙试验→滕喜龙2mg静注，观察20秒如无出汗、唾液增多等不良反应，再给予8mg，1分钟内症状好转者为阳性，持续10分钟又恢复原状。
4、新斯的明试验→肌注新斯的明1.0mg，20分钟后肌无力明显减轻者为阳性。
5、疲劳试验→嘱患者持续上视出现上睑下垂或双臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复为阳性。
四、治疗原则
1、提高神经-肌肉接头处传导的兴奋性：首选新斯的明。
2、免疫抑制剂。
3、有胸腺瘤的要切除或放疗。
4、血浆交换。
5、危象的处理：分为①肌无力危象→最常见，疾病本身发展或药物用量不足所致，瞳孔变大，阿托品无效，治疗注射依酚氯铵、新斯的明；②胆碱能危象→非常少见，抗胆碱酯酶药物过量所致，腹痛腹泻、肌束颤动明显，瞳孔变小，阿托品可改善，治疗静注依酚氯铵，若加重则停用抗胆碱酯酶药物；③反拗危象→少见，抗胆碱酯酶药物突然失效，腾喜龙试验无反应，病因不明，瞳孔正常，阿托品无效，治疗停用抗胆碱酯酶，气管切开者给予类固醇激素，人工辅助呼吸。
周期性瘫痪
周期性瘫痪是以反复发作的骨骼肌瘫痪为特征的一组疾病，发作时大都伴有血清钾含量的改变。分为三种类型：低血钾型、高血钾型和正常血钾型周期性瘫痪，临床上以低钾型最为常见。
一、临床表现
1、多在青少年发病，男性多于女性。
2、肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢、双侧对称、神志清楚(对称性弛缓性瘫痪，无意识障碍)。
3、血清＜3.5mmol/L，最低时可仅1～2mmol/L。
4、心电图可呈典型的低钾改变，U波出现，P-R间期、QT间期延长，S-T段下降。
二、诊断和鉴别诊断
1、反复发作的四肢近端无力：下肢重于上肢，近端重于远端；
2、低血钾；
3、特征性心电图U波出现；
4、补钾治疗效果好。
三、治疗：低血钾型发作时：补钾。
四、用药原则
1、氯化钾、乙酰唑胺、安体舒通等适用于低钾性周期性麻痹。氯化钾最常用，若对服用钾剂效果欠佳，可联用乙酰唑胺或安体舒通。此外给予大剂量的维生素B1，改善糖的中间代谢，可能对预防发作有效。
2、高钾型周期性麻痹由于发作时间短，发作程度多不太严重，多数病例不需特殊治疗。对发作严重者可选用葡萄糖、胰岛素、钙剂、碳酸氢钠、乙酰唑胺、氢氯塞嗪、沙丁胺醇等。
3、氯化钠主要用于正常血钾型周期性麻痹，乙酰唑胺与氟氢可的松联用预防发作效果较佳。
4、乙酰唑胺对三型周期性麻痹均有预防发作作用，长期应用要注意该药对肾功损害、骨髓抑制和肝脏损害。
烟雾病
脑底异常血管网病，是颈内动脉狭窄引起大脑供血不足，软脑膜动脉、穿通动脉等小血管代偿性增生形成脑底异常血管网为特征的一种脑血管疾病。
一、病因
1、Willis环及其分支动脉发生狭窄、闭塞；
2、脑底异常血管网形成后可发生动脉瘤，破裂出血可导致反复发作的脑实质内出血或蛛网膜下腔出血。
二、临床表现
1、好发于儿童及青年，10岁以前发病；
2、儿童以缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)为主；短暂性脑缺血发作(TIA)：因脑血管病变引起的短暂性局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，影像学检查无责任病灶。治疗药物首选阿司匹林、氯吡格雷等，伴房颤、频发者可考虑使用抗凝药物。
3、成人以出血性卒中为主。
三、诊断
1、首选脑血管数字减影血管造影(DSA)。
2、显示烟雾状颅底血管狭窄和颅底异常血管网。
第14节：精神疾病
一、精神病学概述
精神障碍是多因素的病因，遗传因素是重要的致病因素，但不是唯一因素，还有社会心理因素。
（一）整体医学模式：生物--心理--社会医学模式。
（二）明显与心理因素有关的疾病：心身疾病包括两个方面：心和身
1.心是心理的疾病，起主导地位。
2.身是躯体的疾病。
3.治疗原则包括：心身同治和心理干预目标。
二、精神障碍
（一）认识障碍
1.感觉：是客观刺激作用于感觉器官所产生对事物个别属性的反映，如形状、颜色、大小、重量和气味等。
2.知觉：是一事物的各种不同属性反映到脑中进行综合，并结合以往经验，在脑中形成的整体的印象。比如你在街上看到一个女孩，你认为她非常漂亮，这就是知觉。
（二）感觉障碍
1、感觉过敏：对一般强度的刺激感受性增高，如神经症、更年期综合征等。比如：踩一脚就说把自己踩死了。
2、感觉减退：无论多么高兴悲伤的事对他来说都无动于衷，多见于癔症；比如：重要的事情(执业考没过)无动于衷。
3、内感性不适(体感异常)：躯体内部产生各种不舒适的或难以忍受的异样感觉。如牵拉、挤压、游走蚁爬、扭转等感觉。没有明确的局部定位，多见于神经症、精神分裂症、抑郁症和躯体障碍。
核心：无定位，具体疼痛部位说不出。
鉴别：内脏幻觉(有定位，如我的心被偷走了)。
（三）知觉障碍
1、错觉：对客观事物歪曲的知觉。杯弓蛇影、草木皆兵等。●核心：存在的东西，只是弄错了，如一朝被蛇咬十年怕井绳、杯弓蛇影。
2、幻觉：没有现实刺激作用于感官器官时出现的虚幻的知觉体验。●核心：不存在的东西，无中生有，认为有这个东西。
①、幻听：●最常见的知觉障碍。
②、幻视：生动鲜明，常见于谵妄状态，意识清醒时出现见于精神分裂。●核心：带有恐怖性质的为幻视(看到鬼了)。
③、幻嗅：闻到一些难闻的气味，见于精神分裂；见于被害幻想；其他不是吃的就是幻嗅！！单一出现的幻嗅应考虑颞叶癫痫或器质性病变。
④、幻味：尝到食物内有特殊的怪味道，见于精神分裂。●核心：一定指吃饭，食物里面的异常味道。
⑤、幻触：感到皮肤或黏膜上有某种异常感觉，见于精神分裂、器质性精神病。
⑥、内脏幻觉：对躯体内某一部位或器官的一种异常知觉体验。●核心：有明确的定位。比如患者说我的心被人家偷走了；想你想到肝疼。需与内感性不适鉴别。
⑦、功能性幻觉：是一种伴随现实刺激而出现的幻觉。即当某种感觉器官处于功能活动状态同时出现涉及该器官的幻觉，是一种伴随现实刺激而出现的幻觉。幻觉产生在同一感官。
⑧、反射性幻觉：当某一感官处于功能活动状态时，产生某种感觉体验时，另一感官即出现幻觉。●记忆：面前有，但后面无中生有；如听到广播声音的同时就看到播音员的人像站在面前，幻觉产生于另外一个感官。
⑨非真实感：也称现实解体，指患者感到周围事物和环境发生了变化，变得不真实，犹如隔了一层窗纱。
二、思维障碍：主要分为思维形式障碍和内容障碍两大类。
（一）思维形式障碍
1.思维奔逸：表现为语速增快，口若悬河，多见于躁狂症。如周立波脱口秀。
2.思维迟缓：患者自觉脑子变笨，反应慢，多见于抑郁症，思考问题迟缓。如问患者“吃了没有？”，等了20分钟才回答“吃了”。
3.强迫观念(强迫症、强迫性思维)：感觉痛苦，明知思考这些问题毫无必要，但又控制不住自己要去思考。如“世界为什么存在”、“树木为什么向上生长”等。
鉴别：强迫症是自己针对自己，感觉很痛苦。强制性思维是别人让自己想，自己不痛苦。
●下面的全属于精神分裂症：
精神分裂症的核心症状：被动
1.思维贫乏：联想数量减少，表现为沉默少语，言语空洞单调或词穷句短，见于慢性精神分裂症、脑器质性精神障碍及精神发育迟滞。●核心：沉默寡言。
2.思维散漫：说话东拉西扯；●核心：答非所问。
3.思维破裂：言语支离破碎，语词杂拌；●核心：一定没有完整的词。
4.病理性赘述：做不必要的过分详尽的赘述。●核心：前面的回答文不对题，最后一句才是答案。
5.思维中断：又称思维阻滞。●核心：暂停键后换磁带；暂停后换了另外的内容，前后内容不一样。
6.强制性思维：●核心：受外界被动影响，别人让自己想，自己不痛苦；如传销洗脑。
7.思维插入和强制性思维：
（1）思维插入：指患者感到有某种思想不是属于自己的，不受他的意志所支配，是外力强行塞入其脑中。
（2）强制性思维：患者体验到强制性涌现大量无现实意义的联想。症状突发突止。
8.思维化声：患者觉得自己的思想同时变成了声音，别人可以听得到，它是特殊的知觉障碍，见于精神分裂症。●核心：思维变成了声音，其实没说话。
9.思维扩散和思维被广播：
（1）思维扩散：患者体验到自己的思想一出现，即为尽人皆知，感到自己的思想与人共享，毫无隐私而言。
（2）思维被广播：患者认为自己的思想通过广播扩散出去。
（二）思维内容障碍
1、妄想：是在病态推理和判断基础上形成的一种病理性歪曲的信念。●核心：癞蛤蟆想吃天鹅肉。
按妄想的主要内容归类：
（1）被害妄想：最常见，总是觉得有人要害他，多见于精神分裂症，偏执型精神病。●核心：被跟踪被监听。
（2）关系妄想：患者坚信环境中一些本来与他不相干的事物认为都与他有关系。如别人的谈话都是在说他，但并未听见人们在说他的声音，多见于精神分裂症。●核心：指桑骂槐。
（3）物理影响妄想：病人认为自己的一切均受到外力的控制，自己是个机器人。此症状是精神分裂症的特征性症状。●核心：被控制感，如脑子里被装上芯片了。
（4）夸大妄想：自命不凡，不可一世，见于躁狂症、分裂症和脑器质性疾病。●核心：大炮好脸。如我爸是胡锦涛，我哥是奥巴马。
（5）罪恶妄想：患者坚信自己犯了严重错误，罪大恶极。见于忧郁症和精神分裂症。
（6）疑病妄想：认为自己得了严重的病或不治之症，经常诉说某些不适，反复就医，经多种检查均不能证实疾病存在的心理病理观念。严重者认为自己内脏烂了，脑子空了，血凝固了，这个叫虚无妄想。
（7）钟情妄想：自作多情。●核心：花痴，见于女性。
（8）嫉妒妄想：无中生有怀疑配偶出轨，为此跟踪监视配偶的日常活动。●核心：醋坛子，多见于男的。
（9）被洞悉感：患者觉察到自己的思想已被许多人知道，患者说不清自己的思想如何被别人探知，但确信已经尽人皆知。
●注：判断精神分裂症病人的恢复得好与不好：自知力
三、注意、记忆、智能障碍
（一）注意障碍
1、注意增强：对事物过分注意，见于神经症、偏执型精神分裂症、更年期综合症。
2、注意涣散：注意力不易集中，见于神经衰弱、精神分裂症、儿童多动症。
3、注意减退：注意和被动注意的兴奋性均减退，注意的广度缩小，见于神经衰弱。
4、注意狭窄：注意范围显著缩小。
（二）记忆障碍
1、记忆增强：想忘的东西忘不掉，是病变的。核心：过目不忘，都是不好的事。
2、记忆减退：核心：看完书就忘。
3、遗忘：
（1）顺行性遗忘：这是发病之后经验记忆的丧失。
（2）逆行性遗忘：对发病之前经验记忆的丧失。
（3）●界限性遗忘(选择性遗忘)：对某一阶段的明确事件与经历，完全不能回忆，多见于癔症的分离症状。(考点)●核心：对过去不好的事件，突然间完全忘记了。
4、错构：常把以往的事情发生的时间、地点和情节，张冠李戴。●核心：张冠李戴(有这个事，但是时间、地点全变了)。
5、虚构：●核心：慌话连篇(没有这个事，编出来的)。虚构+近事遗忘+定向障碍＝柯萨可夫综合征(遗忘综合征)。
（三）智能障碍
痴呆：后天获得的智能、记忆和人格的全面受损，但没有意识障碍。其发生具有脑器质性病变基础，早期可有记忆减退。
（四）定向力：对周围环境的时间、地点、人物出现认知障碍，其中有一种体验是正确的，但另一种体验与妄想有关。
（五）情感障碍
情感如季节：稳定不变
情绪如天气：变化不定
情感波动性的改变：包括情感不稳，情感淡漠、情感脆弱和易激惹等。
（六）意志行为障碍
●考点：木人(木僵)和蜡人(蜡样屈曲)都见于精神分裂症紧张型；没有意识障碍(注：精神分裂症的人没有意识障碍)，如同行为艺术雕塑。
蜡样屈曲：患者的姿势经常固定不变，肢体任人摆布，即使四肢悬空或放在极不舒适的位置也能维持很久而不主动改变，如同蜡做的人一般。
（七）意识障碍
1、嗜睡：较轻微的刺激即能被唤醒。●核心：眼睛一闭一睁，一天就过去了
2、昏睡：意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，不易唤醒，对较强刺激才有反应。
3、昏迷：意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知，怎样也唤不醒。●核心：眼睛一闭不睁，一辈子就过去了
（八）谵妄状态-急性脑综合征(考点)
●典型特点：意识障碍昼轻夜重。总说自己能看到鬼，不仅有意识障碍，还常出现视错觉和视幻觉，多见于躯体病所引起的各种脑病，提示濒临死亡。老年病房、急诊室、重症监护室谵妄发生率很高。
（九）自知力障碍：自知力是指患者对自己精神状态的认识和判断能力。
●精神病痊愈的指标：自知力(抑郁症自知力不全或无，神经症存在自知力)
（十）常见的精神疾病综合征
1、幻觉妄想综合征：幻觉以听幻觉和视幻觉最常见；妄想以被害和关系妄想最常见。见于精神分裂症偏执型、慢性酒中毒、CNS病变。
2、急性脑病综合征：起病急，以意识障碍为主要表现，可伴急性精神病表现。见于中毒、躯体或颅内感染、颅脑创伤、癫痫。
3、慢性脑病综合征：主要表现为痴呆、慢性精神病症状，伴明显人格改变和记忆障碍。见于慢性躯体疾病、严重躯体疾病。
4、躁狂综合征：在情感高涨情况下出现联想加快、言语增多、自我评价过高、活动增多等现象的综合征。见于情感性精神障碍、脑器质性病变和躯体疾病。
5、抑郁综合征：主要表现为情绪低落、思维迟缓和意志活动减退等三低症状。见于情感性精神障碍、脑器质性病变和躯体疾病。
6、脑衰弱综合征：主要表现为精神活动易兴奋、易疲劳等特点，情绪不稳定、情感脆弱。是最缺乏特异性的综合征。见于中枢神经系统病变、躯体疾病。
第15节：脑器质性疾病所致精神障碍
一、概念及病因：脑子有病所致精神障碍，最容易出现意识障碍。
二、常见脑器质性综合征、处理原则
（一）谵妄(急性脑病综合征)
谵妄有意识障碍，常见于垂危的老年病人，在意识障碍的基础上出现各种幻觉。
1、典型表现：昼轻夜重，以视错觉和视幻觉最常见。
2、处理原则：
（1）去除病因、治疗原发病和对症处理。
（2）控制精神症状用：●氟哌啶醇。
（二）痴呆(慢性脑病综合征)
1、进行性变傻，最常见的症状是记忆减退，早期出现的是近记忆减退，随着进一步发展远记忆也减退。但无意识障碍。●核心：先忘记现在，再忘记过去。
2、治疗：去除病因为主。抗抑郁药可用于痴呆伴抑郁的患者，但是三环类的药可加重认知功能障碍，所以不用。
（三）遗忘综合征(又叫柯萨可夫综合征)
1、病因：常见于酒精滥用(慢性酒精中毒)导致维生素B1缺乏。
2、临床表现：严重的记忆障碍、虚构、定向障碍，特别是近记忆障碍，注意力和即刻记忆是正常的；无意识障碍，智能相对完好。
注：夜盲是缺乏维生素A，不要混淆。
三、阿尔茨海默病（AD，5个考点）
阿尔茨海默病(AD)就是老年痴呆。
1、临床表现：无意识障碍
（1）早期临床表现：●人格改变，表现为自私、不关心家人。常发生于记忆力减退之后。
（2）记忆、智能障碍为主：●近记忆障碍为首发且最明显的症状，发展为全面智能减退。
2、诊断与鉴别诊断
（1）CT/MRI显示：●皮质性脑萎缩、脑室扩大、脑沟裂增宽。
（2）诊断依据：●临床表现(注：3个只靠临床表现就能诊断的疾病：颅底骨折；癫痫；AD)。
（3）缺血评分
●缺血评分(HB)≤4分：老年痴呆(AD)；
缺血评分(HB)≥7分：血管性痴呆(VD)。
四、脑血管性痴呆(VD)：就是指脑血管疾病导致的痴呆。
血管性痴呆(VD)与AD比较：
1、急性起病，病情有波动，较多出现夜间精神紊乱；
2、人格改变少见，自知力存在；
3、记忆缺损也不严重，痴呆出现较晚；
4、一般有脑血管病史如高血压。
考点：
●VD的病人伴发了精神/感知觉障碍---视听幻觉(最常见)；
VD的病人伴发了思维障碍---妄想；
VD的病人伴发了情感障碍---抑郁。
第16节：躯体疾病所致精神障碍
一、概念：就是脑以外的躯体疾病引起中枢系统紊乱而产生的精神障碍。
二、共同特点
1、躯体疾病与精神障碍的平行关系：躯体疾病越重精神障碍就越重(如肝性脑病越重，精神症状越重)。
2、躯体疾病与精神障碍的先后关系：先有躯体疾病后出现精神障碍(如肝性脑病是先有肝病，后有脑病)。
3、精神疾病不会发生在躯体疾病的恢复期。
三、治疗原则：治疗原发病；对症治疗精神症状。
四、糖尿病最常见的精神症状：●抑郁。
五、甲亢和甲减常见的精神症状
1、Graves病(腹泻)：高代谢症状群基础上的精神症状。甲亢是亢进的，所以出现的精神症状是阳性症状，如躁狂综合征，易激惹。
2、甲减(便秘)：低代谢症状群基础上的精神症状。表现的精神症状都是抑制的、阴性的。
第17节：精神活性物质所致精神障碍
- 物质依赖：是指有强制性的渴求。追求与不断使用某种药物，以取得特定的心理效应。
1、精神依赖(心理依赖)：用药后产生愉快满足或欣快感，心理上驱使使用者连续用药的欲望，如吸毒。
2、躯体依赖：戒断综合征的出现：身体自残。
3、耐药性：以原来剂量使用则达不到使用者所追求的效果，必须不断增加使用剂量方能获得所需的效果。
4、戒断状态的共同表现：想像一下那些吸毒的人，没钱吸毒后的表现，如震颤，流涕、失眠等。
二、药物依赖的治疗原则
药物依赖主要是用脱毒(替代)治疗：●美沙酮，症状消失后不能立即停药，应递减治疗。
三、酒精所致精神障碍
（一）急性酒中毒临床表现
1、单纯性醉酒：额叶皮质脱抑制：表现为话多、冲动、好斗。
2、病理性醉酒：饮用少量酒就出现精神障碍的现象。
（二）慢性酒中毒的临床表现
1、戒酒综合征：发生于停酒或突然减少酒用量的6-28小时内。
2、震颤性谵妄：戒酒综合征最严重的表现，停酒后48-96小时出现意识障碍。震颤谵妄在断酒后48小时后出现，72-96小时达极期。
震颤性谵妄治疗首选：安定(四大作用：抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥)。
震颤性谵妄为了控制精神症状首选：氟哌啶醇。
（三）酒依赖治疗原则：首选安定，阿普吗啡。
（四）记忆及智力障碍及治疗
第18节：精神分裂症（●必考点，绝对重点）
一、精神分裂症的临床表现：被动
精神分裂症是一组病因未明的多基因遗传精神病，多见于青壮年，一般没有意识障碍和智能障碍。自知力不全或缺乏。
核心症状包括：阳性症状、阴性症状、认知功能障碍
1、阳性症状：幻觉(言语性幻听最常见)、妄想(被害妄想)、情感过程障碍、意志行为方面的特殊表现。
2、阴性症状：思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏。
3、认知功能障碍：智力虽然一般都在正常范围内，但普遍低于正常人，另外还有学习记忆、注意力、言语、运动协调性方面的障碍。
●鉴别阴、阳症状：看闹不闹，闹者为阳性；不闹者为阴性。
4、临床分型(7型，掌握前4型)
（1）单纯型：多见于青少年，起病慢，阴性症状为主导；●记忆：青少年，单纯，不闹，阴性。
（2）青春型：多见于青少年，起病急，以思维、情感和行为不协调(阳性症状)为主；●记忆：阳光少年，闹，阳性。
（3）紧张型：木僵，蜡样屈曲；●记忆：木人、蜡人(行为艺术)。
（4）●偏执型：是精神分裂最常见的类型，以幻觉/妄想为主导。
二、精神分裂症的诊断：根据临床表现。
三、抗精神药物及应用原则（●考点）
（一）典型药物(老药)(第一代)又称神经阻滞剂：
1、机制：阻断D2(多巴胺2)受体。
2、分类：
（1）●吩噻嗪类(最常用的)：氯丙嗪、奋乃静(吩噻嗪治分裂)
（2）丁酰苯类：氟哌啶醇(易引起恶性综合征，换用多巴胺受体激动剂)
（3）苯甲酰胺类：舒必利
（4）硫杂蒽类：氯普嗪吨(泰尔登)、氯哌嗪吨(三氟嗪吨、氯嗪吨)
3、精神分裂症伴发症状：
（1）伴有急性发病、兴奋躁动：首选氯丙嗪
（2）以阴性症状为主：三氟拉嗪●记忆：情绪低落就拉琴调节
（3）伴有情绪抑郁：舒必利●记忆：抑郁就舒发出来
4、疗程：应全程冶疗，急性期至少治疗6周，巩固期至少治疗3-6个月。
●注：精神分裂症的治疗只要涉及数字的都选6。
5、副作用：主要跟肌张力有关系，震颤麻痹、静坐不能、运动障碍(可用安坦纠正)。
（二）非典型药物(新药)(第二代)：
1、机制：平衡阻滞5-HT2A和D2受体起作用。
2、分类：利培酮、奥氮平、奎硫平、氯氮平、阿立哌唑、齐拉西酮
●注：记住两个字“酮平”，就是精神分裂症的二代药物。
3、精神分裂症以阴性症状为主：利培酮(易出现锥体外系不良反应)
●记忆：丽陪同：拉琴(拉嗪)不好就找小丽陪同(利培酮)。
4、疗程：治疗6周无效可考虑换药，症状彻底缓解后仍要巩固4-6个月。
5、副作用：体重增加。氯氮平特别容易引起粒细胞缺乏。
●注：如患者近一年来孤僻寡言，突然出现殴打人的现象，也属于阴性，抓住主要的。美国电影：美丽心灵(讲述精神分裂症的电影)。
注意：抗精神病药过量的最早征象：激越和意识混浊。
第19节：心境障碍（情感性精神障碍）
以显著而持久的情感或心境改变为主的精神障碍。
一、抑郁症
（一）概述：●核心：情绪低落、兴趣下降、思维迟缓+早醒+三无、三自。
（二）临床表现
三无症状：无望、无助、无价值。
三自症状：自责、自罪、自杀。
早醒性失眠：很早醒，醒了就不能再入睡。
●首先症状：情绪低落，兴趣下降。病程持续至少2周。
（三）治疗
1、疗程：急性期治疗2-4周起效，若6-8周无效可换药。
2、常用抗抑郁的药物：
（1）选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)：氟西汀(百忧解)、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰。●记忆：明(氟伏沙明)亮的客厅(氟西汀、帕罗西汀)养了兰(西酞普兰)花，对领(舍曲林)导的抑郁症有好处。
（2）三环类及四环类抗抑郁药：丙米嗪、氯米帕明、阿米替林及多塞平(记住“米”)。●记忆：抑郁症要送米老鼠。
（3）5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)：如文拉法辛。
（4）去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药：如米氮平。
3、剂量：
（1）三环类的治疗剂量为150-300mg/d，维持3-6个月；
（2）不良反应：心血管副作用，和阿托品差不多。
（四）电抽搐治疗：严重抑郁症只要有自杀倾向，首选电击。
（五）心理治疗贯穿始终。
二、躁狂症
（一）临床表现
1、三高症状：情感高涨、思维奔逸、活动增多；
2、睡眠障碍：睡眠明显减少而无困倦感。
（二）治疗
1、药物治疗：首选锂盐(碳酸锂)，拉莫三嗪。●记忆：躁狂就送你盐(锂盐)吃。
2、副作用：共济失调、嗜睡、恶心、呕吐、便秘、腹泻、多尿、口干等。
第20节：神经症及癔症
一、神经症：没病找病
神经症旧称神经官能症，它的发生发展受社会心理因素的影响。
一、临床表现：焦虑、恐怖、强迫、疑病症状或神经衰弱症状。
二、特点：
1、常有一定的易感素质；自知力完整；
2、没有人格障碍；没有器质性病变；
3、特异性最差。
三、治疗：药物治疗和心理治疗。
二、焦虑症（●考点）
一、临床表现
1、广泛性焦虑障碍：又称慢性焦虑症，是焦虑症最常见的形式。●核心：精神上的过分担心
（1）没有根据的担心、紧张和害怕，惶惶不可终日，虽然知道没有必要这样，但是没有办法克服。
（2）有的患者还会出现自主神经功能紊乱，表现为口干舌燥，尿急出汗。
（3）有精神运动症状：肌肉紧张、震颤、坐立不安。
（4）社会功能受损，难以忍受又无法解脱而感到痛苦。
（5）上述症状至少已6个月。
（6）除外躯体疾病、戒断反应、其他精神障碍伴发的焦虑。
2、急性焦虑发作(惊恐发作)：突发突止、间歇期正常、发作期意识清晰。●核心：生命濒死感、窒息感、垂危感(检查无异常)。
上面三个症状急性加剧：
（1）心理症状加剧：突然发作的急度惊恐感、濒死感、失控感；
自主神经功能紊乱加剧：表现为心跳加剧、胸闷、严重心前区不适、呼吸急促，意识清楚(无意识障碍)。
（2）精神运动症状加剧：肌震颤加剧，四肢发抖，呼叫奔跑。突然发作，持续时间短，不超过1个小时
（3）惊恐障碍：急性焦虑1个月内连续发作超过3次经上，或担心再次发作而产生的焦虑持续1个月。心电图最有助于鉴别诊断。氯米帕明治疗惊恐障碍效果最好。
二、治疗
1、药物治疗：首选安定(四大作用：抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥)。作用机制是GABA 受体激活导致氯通道开放，使氯离子进入细胞内，引起神经元的超极化，从而起到中枢抑制作用。
2、心理治疗。
三、强迫症：明知不用为而为之
一、临床表现：反复出现的强迫思维和(或)强迫动作或仪式行为。这些行为是没有必要的，患者会感到焦虑和痛苦，但无法摆脱。社会功能受损。●核心：强迫观念
1、强迫观念：①强迫怀疑；②强迫回忆；强迫意向；强迫联想等。
2、强迫动作：①强迫洗涤；②强迫检查；③强迫性仪式动作；④强迫询问等。
二、治疗：主要是心理治疗：认知行为疗法。
四、躯体形式障碍
●核心：疑病
一、临床表现
担心或相信患有各种躯体症状的持久的先占观念，反复叙述各种躯体症状、多次就医，检查的阴性结果也不能打消顾虑。
对健康的过虑、对自身感觉的过敏和疑病观念，反复求医，希望证实存在躯体疾病(医生说她没病，她还不相信)。
●特点：
1、30岁以前的单身女性多见、病程至少2年；
2、以疼痛为常见症状；
3、常伴有焦虑和抑郁。
二、●鉴别诊断：神经症(又称神经官能症)：没病找病，无症状。
躯体形式障碍：疑病，有症状(疼痛)。
三、治疗：无特效药，主要是心理治疗。
五、神经衰弱
一、临床表现
●特点：易兴奋、易疲劳，伴有不良心境(如看书很累，想把书烧了)
神经衰弱综合征是一个非特异的综合征，可出现在许多精神疾病、躯体疾病和神经系统疾病，作为这些疾病的伴随症状之一。
二、治疗：心理治疗。
六、分离(转换)性障碍（●每年必考）
一、概述：旧称癔症，是指一种以分离障碍和转换障碍为主要表现的精神障碍。有不良人格作为基础。发病和转归受心理暗示影响。青春期和更年期，女性多见。
1、分离症状(表现为选择性遗忘、界限性遗忘)：表现为部分或全部丧失自我身份的识别和对过去的部分或全部记忆(如突然把过去某段不愉快的经历全部忘记了)，属于心理方面。
2、转换症状(表现为歇斯底里、大吵大闹)：表现为将遭遇到无法解决的问题或冲突时所产生的不快情绪无意识的转换为各种躯体症状(如想起或遇到不愉快的事情，把这种不快情绪转换为大吵大闹)，属于躯体方面。
3、共同特点：丧失了对过去记忆、身份识别、即刻感觉、身体运动控制四个方面的正常整合。
二、转换性障碍的主要表现(躯体性障碍)
1、癔症性运动障碍：可有瘫痪、肢体震颤、抽动、肌阵挛。
2、癔症性感觉障碍：感觉缺失或过敏，如耳聋、失明、失音。
3、癔症性抽搐：类似癫痫样发作(无瞳孔变化、大小便失禁)，但癫痫大发作会出现意识完全丧失、瞳孔多散大、大小便失禁、脑电图异常。
三、分离性障碍的主要表现(癔症性精神障碍)
1、意识障碍：有木僵、神游、鬼神附体。
2、情感爆发：什么捶胸顿足、哭天喊地、自伤伤人。
3、癔症性痴呆。
4、癔症性遗忘：为阶段性遗忘或选择性遗忘。
5、癔症性精神病：有意识朦胧等，发作时间比上面的症状时间长，但不会超过3周。
四、辅助检查：首选脑电图或脑CT。
五、治疗：主要是心理治疗：心理暗示(暗示治疗)。
七、恐惧症
是以过分和不合理的惧怕外界某种客观事物为主要临床表现的神经症。
一、临床表现
1、场所恐惧症：又称广场恐惧症、旷野恐惧症，主要害怕在人多的公共场所无法逃避；●核心：担心跑不了
2、社交恐惧症：主要特点是害怕被人注视，一旦发现别人注意自己就不自然，脸红、不敢抬头、不敢与人对视，甚至觉得无地自容，因而不愿社交。●核心：见人就脸红
3、单一恐惧症：怕一个东西，比如怕老鼠、怕蛇、怕毛虫等。●核心：怕老鼠
二、治疗：行为疗法：脱敏疗法。药物治疗：抗抑郁药如帕罗西汀。
第22节：应激相关障碍和心理生理障碍
一、进食障碍
1、神经性厌食：病人自己有意地严格限制进食、使体重下降至明显低于正常标准或严重的营养不良，此时仍恐惧发胖或拒绝正常进食。●特点：看到什么都恶心，体重减轻。
2、神经性贪食：反复发作性、不可控制的暴食，但又担心胖，继之采用自我诱吐等以减轻体重。●特点：看到什么吃什么，吃了就后悔，吃完诱吐，体重基本不变。
二、睡眠障碍
1、失眠症：如抑郁症表现为早醒，躁狂症表现为睡眠减少但不困。
2、夜惊：发生于夜间睡眠的前半段(非快眼动睡眠阶段)，表现为突然发生的极度恐惧或惊恐表现，如惊醒哭喊，醒来后不能回忆前夜发生的事。●特点：非快眼不回忆。
3、梦魇：发生于快眼动睡眠阶段，症状和夜惊差不多，区别就是事后可以回忆起前夜发生的事。●特点：快眼能回忆。
三、应激相关障碍：心理社会因素是直接原因，一般预后良好，无人格缺陷等。
1、急性应激障碍：受强烈刺激后立即发病，持续数小时或数天。
2、创伤后应激障碍：受强烈创伤后数天至半年内发病，持续6-12个月。
3、适应障碍：一般的环境或情绪状态刺激下1个月内发病，不超过6个月。
四、治疗：心理治疗：认知行为疗法最常用。
