呼吸系统疾病

雷老师说，中西医内科考察点在于细一点！

• 急性上呼吸道感染

  概述：病毒引起

特殊类型：

急性病毒性咽炎和喉炎：咽痒、喉痛

急性咽-扁桃体炎：扁桃体肿大

急性疱疹性咽峡炎：咽部、疱疹  柯萨奇A病毒

急性咽结膜炎：咽喉、结膜充血  腺病毒

鉴别：流行性感冒：全身中毒症状+高热

金刚烷胺抗病毒

感冒=伤风

• 急性支气管炎：急加咳加肺纹理

  “病毒最常见”

检查：肺纹理增粗或正常

西医治疗：一般，对症（“溴”化痰），抗菌，咳得要挂美沙芬，可待因

中医辨证二风二燥四个证  有燥必干咳

• 慢性支气管炎

   病因：最重要的环境因素是吸烟

感染史是疾病发生发展的重要因素

  临床表现：“3+2”三月以上，并连续两年，咳痰或有喘

  并发症：最常见COPD

• 支气管扩张症

支扩；咳，痰，血，突然出现，咳血量大，X线轨道征

  X线：肺纹理增粗，往中下野伸展。

   治疗：对因+对症（祛痰平喘，控制感染）

  镇咳一般不单用  痰不出可雾化  剧烈干咳也可用克咳敏

  中医辨证论治：风寒脉浮紧

                痰浊、痰热，无表证

                寒饮，（寒＋饮）痰多，苔白腻，脉弦紧

两风两痰加个寒

• 慢性阻塞性肺疾病（COPD）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：咳，痰，喘

   慢支-肺气肿-COPD-肺动脉高压-肺心病

COPD气流受限不完全可逆，哮喘气流受限可逆

气道窄，肺泡烂，呼气性呼吸困难，因为靠下的小气道损伤，残气量增加

肺变大变空故桶状胸，语颤减弱，听诊过清音

病因：感染！

病理：气管结构重构、瘢痕形成

标志性症状：喘！

体征：视诊：桶状胸

      触诊：双侧语颤减弱

      叩诊：肺部过清音，肝浊音界下降

      听诊：呼气延长，残气量多

并发症1.自发性气胸；鼓音。2.呼衰3.最终结局：肺心病。关键环节为肺动脉高压。

FVC；吸气总量

FEV₁；第一秒吐出来的气占总量百分83之以上

肺功能分级：3/5/8！  极重：伴慢性呼衰

最有意义检查：肺功能检查

西医治疗：

急性期：扩管抗感上糖皮，吸氧不忘流量低（28-30%）

稳定期：扩管祛痰上糖皮长效β激动剂（沙美特罗：特啰嗦），家庭氧疗吸一吸正常（目标：Pa氧分压＞60%，Sa氧饱和度＞90%）

细节——氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15h/d。使PaO₂≥60mmHg和（或）使SaO₂升至90%。

中医辨证论治：

痰浊强调健脾！

• 支气管哮喘

         西医治疗最重要！

        最重要的机制、本质（气道慢性炎症）

        中医：伏痰

       小气道“呼气性困难”，大气道“吸气性困难”，强调大量--呼、吸都难-肿瘤

临床表现：哮鸣音、哨笛音。

特殊类型：咳嗽变异性哮喘（儿科）只可不喘，用药有用

运动型哮喘（青少年）

     体征：X线变黑，透亮度增加

检查：激发试验：FEV₁下降20%，舒张试验：上升12%以上。

此外PEF日变异率大于百分之10，周变异率大于百分之20

西医治疗：平喘药：激素和β受体激动剂

强调长期抗炎吸入激素

强调一般发用β（沙丁胺醇，特布他林）

短期用β可加激素

         糖皮的备胎：白三烯

机械通气指征：意识改变，呼吸肌疲劳，二氧化碳分压≥45mmHg

• 肺炎

     细菌性肺炎：1、肺炎链球菌：症状：铁链！ 体征：浊音（耳语音）。x线：有实变。最容易并发感染性休克。儿科最容易并发心衰。

                 2、 葡萄球菌：“化脓”。脓血痰或粉红色乳状。x线：空洞或液气囊腔。并发症：气胸。脓洞。治疗首选：耐酶青霉素。

     病毒性肺炎：流行，传染性强，起病急，咳嗽必须有（刺激性干咳（支原体、衣原体肺炎）），痰少，表现不典型。侵犯肺间质。分泌物不多，干咳多

支原体、衣原体肺炎：刺激性干咳  治疗：“一只红军”。侵犯肺间质。分泌物不多，干咳多

克雷白肺炎：砖红色胶冻状痰。医源性传播。

念珠菌属真菌鹅口疮，妇科阴道炎，分泌物都是发酵的感觉。

休克表现：面色苍白，四肢厥冷，脉微欲绝。

• 原发性支气管肺癌

      诊断： 中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽+类圆形/反S征/毛刺

      西医治疗：手术和化疗。小化疗，非小早期手术

年轻吸烟中央小细胞可怕，腺癌女性周围性多，老男人鳞癌中央五年存活高，但放化疗不敏感。

气管食管，神经血管（喉返不能喊，喉上喝水呛，肋间痛，颈交感神经压迫）（压迫上腔静脉，上肢水肿）肺癌容易向周围扩展

      中医辨证论治：基本病机：正气虚弱，毒恋肺脏瘀阻络脉

      病理：中央型更常见！

      颈交感神经压迫：霍纳Hornor综合征：眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，面胸无汗

       淋巴结转移：左腹右胸，颈鼻腋乳

      检查方法：x线：最基本的方法。病理学检查：决定性意义

• 慢性肺源性心脏病

长期咳痰喘导致缺氧，肺动脉高压

左心怕血多打不出去-全身体循环-右心怕血少收不回来-肺-左心    

左心衰会导致全心衰  

心衰：左肺右体  

临床表现：代偿期：症状：原发病表现。

体征：三剑客PK：剑突下触及心脏收缩期搏动；

三尖瓣区闻及收缩期杂音。（右心肥大）

P₂高亢：肺动脉第二心音（肺动脉高压）

失代偿期：两个脖子一条腿（下垂性水肿）。

并发症：肺性脑病是首要死亡原因。

酸碱平衡失调及电解质紊乱：普遍存在呼吸性酸中毒；

急性加重：呼酸+代酸+高钾；

治疗后：呼酸+代碱+低钾+低氯

知识点钾离子酸出碱入

检查：X线右心室肥大，心界肥大，肺动脉扩张≥15mm

心电图表现：右室肥大，右房P波＞0.11mv，右房高尖P波（肺型P波）

西医治疗：控制呼吸道感染是本病的关键。

氧疗

控制心力衰竭（强心、利尿、悠着点）

控制心律失常 抗凝

• 呼吸衰竭

血气分析：

I型呼衰：PaO₂不正常（＜60mmHg）高浓给氧大于百分之35一般不过百分之40

II型呼衰：PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg低浓给氧＜百分之35

循环系统

• 急性心力衰竭

指心脏负荷过重

a.压力负荷过重（门窄）

b.容量负荷过大（血多·）。

呼吸道感染是最常见诱因。

急性左心衰引起肺淤血：体征：两肺湿罗音，奔马律，交替脉。粉红泡沫痰

急性左心衰竭：呼吸困难，肺水肿。BNP（脑利钠肽）作为心衰的生物标志物；

治疗：吸氧端坐，腿下垂西医治疗：强心（洋地黄）利尿（呋塞米）打吗啡（扩血管——硝普纳）

（2）急性右心衰竭：呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等。D二聚体说明右心衰。

治疗：扩容（类血浆）禁用利尿，溶栓（尿激酶）介入来治肺

• 慢性心力衰竭

左心衰：劳力、夜间、泡沫痰。体征：X线肺门蝴蝶翼

右心衰：两个脖一子条腿。

超声心动图：LVEF左室射血分数下降＜45%

药物治疗：（一）1.ACEI/ARB（普利/沙坦）延缓心室重构——收缩期应用

2.β受体阻滞剂（洛尔）——收缩期应用

（二）先利尿再强心（慢性地高辛，急性毛花苷）注意：心梗早期禁强心！！！

心电图简谈：心房对应P波——神经信号传导时间为R前一段横线

PR间期不超过0.2s，心室对应QRS波不超过0.1s，早期休整对应ST段不能低于0.05mv，T波方向跟主波一致

• 快速心率失常

窦速：心率>100次/分；治疗首选β受体阻滞剂(洛尔)

房早（房性期前收缩）：提前出现P^I波，只有房早不代偿; 不治，治疗选β(洛尔)，特别严重维拉帕米；

房室交界性期间收缩：提前出现逆行QRS（P^I）波；不治

室早（室性期前收缩）：提前出现逆行QRS波（P^I波）宽大畸形大于0.12s，T波宽大，可用不治，治疗用美西律，血压高选β（洛尔），特别严重利多卡因，无效用胺碘酮。

室上速：，突发突止，持续性室速超30秒，常伴有低血压（血流动力学障碍）与心肌缺血，晕厥，心绞痛。心电图：连发QRS，P与T重叠，P波比QRS波频率慢，心室夺获。治疗专用首选腺苷，根治射频.

室性心动过速：终止室速氟卡胺，直流电复律，或除颤。

房颤：f频率大小形态间距不规则；心音强弱不等，心律不规则，脉搏短绌；治疗：首选电复律让p波不抖，β＋地高辛让qrs慢一点，华法林预防拴子。

房扑：锯齿样F波，大小形态间距规则。治疗：首选电复律让p波不抖，β＋地高辛让qrs慢一点，华法林预防栓子。

    房室传导阻滞：阿托品，异丙肾上腺素，根治起搏器。

室上速临表特征：心率突发突止。

• 缓慢性心律失常

窦性心动过缓		心率在<60次/分
房室 传导 阻滞	一度	PR间期延长>0.2秒
	二度I型（文氏阻滞或莫氏I型）	PR间期进行性延长
	II型（莫氏II型）	PR间期恒定不变
	三度	各玩各的，房室分离；心房率>心室率
病态窦房结综合征		心动过缓与心动过速交替出现

 

房室传导阻滞，二度Ⅱ开始有症状，三度晕厥。

一度PR＞0.2s

二度Ⅰ型PR间期进行性延长，P波后无QRS

二度Ⅱ型PR固定

二度Ⅱ型以上用药阿托品，根治起搏器。

• 心脏性猝死

病因：80%由冠心病及其并发症引起。左心室射血分数低于30%是猝死的最强预测因素。

诊断：（1）意识突然丧失；（2）大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失。

1.通气与氧供

2.电除颤

复苏后处理：脑复苏是心肺复苏最后成败的关键。

首选药物肾上腺素，脑复苏用甘露醇。

原发性高血压收缩压起步价120，递增20；舒张压起价80，递增10，按高的走。只要血压上了三级有合并症都是很高危。

• 原发性高血压

机制：高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。

• 高血压危重症

高血压危象：普遍，头疼气急，视力模糊，小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

高血压脑病：脑水肿。发生在重症高血压患者，严重头痛、呕吐、意识障碍、甚至昏迷、抽搐。

急恶性高血压：左心衰气急，视网膜爆血管多见于中青年，发病急骤，舒张压≥130mmHg，肾功能损害明显。

真题：肾炎蛋白尿大于1g，血压控制在125/75 mmHg, 蛋白尿小于1g，血压控制在130/80 mmHg

诊断：未使用降压药，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。

西医治疗：

1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）普利：特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量异常或糖尿病肾病的高血压患者

不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过265μmol/L慎用。

2.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：用于伴左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者。双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用，低血钾要选用。

3.β受体阻滞剂XX洛尔：适用于：心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭患者。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用

4.钙通道阻滞剂（地平），尤其老年人高血压或合并稳定型心绞痛Ø可扩血管 不良反应：心率增快

5.利尿剂：百搭。尤其是老年高血压、肥胖及并发心力衰竭者；不良反应：可引起低血钾，痛风者禁用；高尿酸血症，痛风、高尿酸患者禁用。

6.α受体阻滞剂 XX唑嗪：适用高血压伴前列腺肥大治疗。

• 冠心病

分型：急性和慢性，急性心梗结尾，不稳定开头性心绞痛；慢性稳定，缺血，隐匿性。

检查：发作时心电图T波倒置，ST压低；变异性ST抬高。确诊靠冠脉造影。狭窄≥50%有意义，≥70～75%会严重影响血供。

治疗：硝酸甘油0.3~0.6mg或硝酸异山梨酯（消心痛）5~10mg，舌下含服。

• 急性心肌梗死（AMI）

• 诊断公式：中老年患者+吸烟史+胸痛>30分钟+服用硝酸甘油不缓解+ST段弓背抬高，病理性Q波，肌钙蛋白升高。

注意！！！ST段抬高，粥样斑块全堵上，要溶栓！！；非ST抬高，不需溶栓。

cTn心肌特异性蛋白是心机敏感最特意标志物；CK-MB肌酸激酶同工酶,CK内科反映梗死范围和预后；诊断学基础强调早期诊断。

治疗：（一）一般治疗。

（二）心肌再灌注：

溶栓（尿激酶）适用年龄小，时间早可用12h，75岁以下；近期有出血倾象，主动脉夹层，高血压三级禁用。溶栓成功，冠脉再通。

介入（PCI）适用：一直接弄；二补刀；三溶栓不成再复发。

消除心律失常：室早/室速——利多卡因（电复律）；室上速，室颤——电复律；慢心——阿托品，临时起搏器。

抗休克。

治疗心衰，吗啡与利尿；心梗早期禁强心（洋地黄），右心梗死慎利尿。

非ST抬高，不宜溶栓。以积极抗凝、抗血小板治疗和PCI为主.

冠状动脉再通的判断直接指标是造影

间接指标：

a.心电图抬高的ST段小于2小时内回降＞50%

b.胸痛2小时内基本消失

c.2小时内出现再灌注性心律的失常

d.血清CK-MB峰值提前出现（14小时内）

介入（PCI） 

（1）直接PCI：①症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的病人；②12～48小时内若仍有心肌缺血证据。

（2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TMI血流0～Ⅱ级，宜立即施行。

（3）溶栓治疗再通者的PCI：降低再梗死的发生。血管造影最佳时机是溶栓成功后2～24小时。

• 心脏瓣膜病

1.二尖瓣狭窄（二狭隆隆舒中晚）——心房先堵再堵肺最后导致全心衰

诊断：心尖区隆隆样舒张中晚期杂音，并有左心房肥大的证据；有风湿热病史则支持风心病二窄的诊断。

超声细节：超声城墙样改变。

2.二尖瓣关闭不全（二不全、吹风样、全收缩）——左房左室都会大

诊断：心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音，伴左房、左室增大可诊断。

3.主动脉瓣狭窄（递增-递减收缩期，收早可见喷射音）——心痛脑晕呼困难

4.主动脉关闭不全（叹气样、递减型、舒张期）——高热高压主关贫钾，脉压增大导致周围血管征：头颈毛细管，双重水枪音。

• 病毒性心肌炎

由肠道病毒最常见，其中多为柯萨奇B组病毒引起；

病史与体征（呼吸道感染、腹泻+心悸）+心律失常+心肌损伤+病原学依据=病毒性心肌炎

实验室诊断：

心电图  

①心律失常  早搏最常见。

②ST-T改变  ST段压低、T波低平或倒置，合并心包炎可有ST段抬高。

心肌损伤：血清肌钙蛋白、心肌肌酸激酶同工酶增高、血沉加快、C反应蛋白。

病毒学检查：咽拭子，粪便中，心内膜下心肌活检可检测出病毒

重点表现心律失常（快，慢都有）和心肌损伤；结局就是扩张性心肌病。

并发症：各种心律失常极常见，以早搏和房室传导阻滞最多见。

• 扩张性心肌病

以收缩功能障碍，大而无力，有心衰侵向。

X线表现：心影向左侧或双侧扩大。左室射血分数＜45%，心电图显示各种心律失常。